Завантажити презентацію артеріальна гіпертензія. Гіпертонічна хвороба – хронічне захворювання, основним проявом якого є синдром артеріальної гіпертензії, не пов'язаний з наявністю патологічних. Стандартні інструментальні дослідження

Запитання для обговорення 1.Введення в проблему. Чим небезпечна артеріальна гіпертонія? 2.Яким має бути артеріальний тиск? 3.Анатомія серцево-судинної системи. 4. Які зміни відбуваються в організмі, якщо не лікувати гіпертонію? Поразка органів мішеней. 5. Фактори ризику розвитку та прогресування артеріальної гіпертонії. 6.Заходи щодо зміни способу життя для профілактики ускладнень гіпертонії.

«Пізнання хвороби є вже половина лікування» М. Мудров «Пізнання хвороби є вже половина лікування» М. Мудров Серцево-судинні захворювання посідають чільне місце у структурі захворюваності дорослого населення. Серцево-судинні захворювання посідають чільне місце у структурі захворюваності дорослого населення. Серед них найпоширенішим захворюванням є артеріальна гіпертонія. Основна ознака – підвищення артеріального тиску.

Поширеність артеріальної гіпертонії За результатами досліджень поширеність артеріальної гіпертонії у чоловіків становить 39,3%, у жінок – 41,1%. За результатами досліджень поширеність артеріальної гіпертонії у чоловіків становить 39,3%, у жінок – 41,1%.

На ранніх стадіях розвитку артеріальна гіпертонія нічим не проявляє себе, тривалий час вона протікає майже безсимптомно. Невипадково гіпертонію називають «тихою вбивцею» чи «непомітним ворогом» На ранніх стадіях розвитку артеріальна гіпертонія нічим себе не проявляє, тривалий час вона протікає майже безсимптомно. Не випадково гіпертонію називають «тихою вбивцею» або «непомітним ворогом». Необхідно вимірювати АТ при появі наступних скарг: Необхідно вимірювати АТ при появі наступних скарг: Головні болі пульсуючого характеру в потиличній ділянці: Головні болі пульсуючого характеру в потиличній - виникають вранці при пробудженні - пов'язані з емоційною напругою - пов'язані з емоційною напругою - посилюються до кінця робочого дня - посилюються до кінця робочого дня Запаморочення Запаморочення Мелькання «мушок» перед очима Мелькання «мушок» перед очима Поганий сон Поганий сон Поганий сон Поганий сон зору Болі в ділянці серця Болі в ділянці серця

Анатомія серцево-судинної системи Схема кровотоку Правий шлуночок нагнітає венозну кров у мале коло кровообігу в легенях. Лівий шлуночок нагнітає артеріальну кров у велике коло кровообігу, що забезпечує всі тканини, тобто організм загалом.

Фактори, що сприяють підвищенню АТ Особливості особистості підвищена чутливість до солі надлишкова маса тіла малорухливий спосіб життя куріння алкоголь активація симпато-адреналової системи підвищення АТ Спадковість

Зниження споживання кухонної солі Зниження споживання кухонної солі Це необхідно для того, щоб зменшити об'єм рідини в організмі. Це необхідно для того, щоб зменшити об'єм рідини в організмі. При гіпертонії необхідно обмежити споживання кухонної солі до 5 грамів на добу (1 чайна ложка без верху). При гіпертонії необхідно обмежити споживання кухонної солі до 5 грамів на добу (1 чайна ложка без верху). приправи, перець, свіжу зелень Необхідно пам'ятати, що сіль не тільки на столі в сільничці, але і в готових продуктах- Хлібі, ковбасі, копченостях та ін. Необхідно пам'ятати, що сіль не тільки на столі в сільничці, але і в готових продуктах - хлібі, ковбасі, копченостях та ін.

Заходи щодо зміни способу життя Нормалізація маси тіла Нормалізація маси тіла Ризик розвитку серцево-судинних захворювань збільшується у 2-6 разів у осіб із надмірною масою тіла. Ризик розвитку серцево-судинних захворювань збільшується у 2-6 разів у осіб із надмірною масою тіла. Зниження маси тіла в осіб, які страждають на ожиріння, може призвести до нормалізації артеріального тиску при м'якій формі артеріальної гіпертонії. Зниження маси тіла в осіб, які страждають на ожиріння, може призвести до нормалізації артеріального тиску при м'якій формі артеріальної гіпертонії. При зниженні ваги кожні 5 кг відзначається зниження АТ на 5-7 мм рт. ст. Для визначення наявності надлишкової маси тіла використовується індекс маси тіла – індекс Кетле: При зниженні ваги на кожні 5 кг відзначається зниження артеріального тиску на 5-7 мм рт. ст. Для визначення наявності надлишкової маси тіла використовується індекс маси тіла – індекс Кетле: Маса тіла (кг) Маса тіла (кг) ІМТ = ІМТ = Зростання 2 (м 2) Зростання 2 (м 2) Оптимальними значеннями ІМТ є величини в інтервалі від 20 до 24. Оптимальними значеннями ІМТ є величини в інтервалі від 20 до 24. При величинах ІМТ від 25 до 30 говорять про надмірну масу тіла. При величинах ІМТ від 25 до 30 говорять про надмірну масу тіла. Діагноз ожиріння може бути поставлений при значення ІМТ = 30 і більше. Діагноз ожиріння може бути поставлений при значення ІМТ = 30 і більше.

Нормалізація рівня холестерину Нормалізація рівня холестерину Холестерин необхідний для нормальної життєдіяльності організму. Його норма у крові 5,2 – 5,8 ммоль/л, а вміст понад 5,8 ммоль/л призводить до несприятливих наслідків. Холестерин необхідний нормальної життєдіяльності організму. Його норма у крові 5,2 – 5,8 ммоль/л, а вміст понад 5,8 ммоль/л призводить до несприятливих наслідків. Надлишок його йде на утворення атеросклеротичних бляшок, які розташовуються в артеріях та перешкоджають току крові. Стінка судини стає щільною і товстою, втрачається її здатність реагувати на зміни атмосферного тискупри зміні погоди чи психо-емоційних навантаженнях.

Заходи щодо зміни способу життя Відмова від куріння Відмова від куріння В одній сигареті міститься 4700 різних отруйних речовин. Під впливом нікотину, окису вуглецю та інших токсичних речовин різко підвищується артеріальний тиск (1 викурена сигарета підвищує АТ на мм рт. ст.), частішає серцебиття, підвищується згортання крові, що збільшує ризик закупорки В одній сигареті міститься 4700 різних отруйних речовин. Під впливом нікотину, окису вуглецю та інших токсичних речовин різко підвищується артеріальний тиск (1 викурена сигарета підвищує артеріальний тиск на мм рт. ст.), частішає серцебиття, підвищується згортання крові, що збільшує ризик закупорки судин серця, мозку, нирок. У курців ризик розвитку інфаркту та інсульту в 12 разів вищий, ніж у некурців.

Заходи щодо зміни способу життя Обмеження прийому алкоголю Обмеження прийому алкоголю При вживанні алкоголю у кількості, еквівалентній 100 мл горілки, відмічено підвищення артеріального тиску на 11/5 мм рт. ст. у чоловіків та на 5/2 мм рт. ст. у жінок. При вживанні алкоголю у кількості, еквівалентній 100 мл горілки, відмічено підвищення артеріального тиску на 11/5 мм рт. ст. у чоловіків та на 5/2 мм рт. ст. у жінок. Таке підвищення тиску збільшує ризик розвитку інфаркту міокарда та інсульту у 1,5 раза.

Заходи щодо зміни способу життя Збільшення фізичної активності Збільшення фізичної активності У людей, які ведуть малорухливий спосіб життя, ймовірність розвитку артеріальної гіпертонії на % вище, ніж у людей активних, які займаються фізкультурою. Фізичні вправи допомагають знизити артеріальний тиск внаслідок розширення периферичних артерій. У людей, які ведуть малорухливий спосіб життя, ймовірність розвитку артеріальної гіпертонії на % вище, ніж у людей активних, які займаються фізкультурою. Фізичні вправи допомагають знизити артеріальний тиск внаслідок розширення периферичних артерій. Для витрачання зайвих калорій та тренування судин – ходіть пішки, бігайте, плавайте, катайтеся влітку велосипедом, а взимку на лижах. Якщо щодня приділяти фізкультурі хоча б 20 хвилин, судини зміцняться і значно зменшиться ризик серцево-судинних захворювань.

Заходи щодо зміни способу життя Боротьба зі стресом Стрес – винуватець більшості проблем зі здоров'ям. Для будь-якої людини вона є причиною збою в злагодженій роботі організму. Якщо стрес короткочасний, він корисний для організму, оскільки сприяє мобілізації захисних сил задля досягнення успіху. Стрес - винуватець більшості проблем зі здоров'ям. Для будь-якої людини вона є причиною збою в злагодженій роботі організму. Якщо стрес короткочасний, він корисний для організму, оскільки сприяє мобілізації захисних сил задля досягнення успіху. Рекомендується уникати хронічних стресів, які часто вважаються першопричиною гіпертонії.

Немедикаментозні методи є реально здійсненними, ефективними та безпечними, а також відіграють важливу роль у лікуванні та профілактиці гіпертонії на ранніх стадіях, коли можна і повинно обходитися без ліків. Немедикаментозні методи є реально здійсненними, ефективними та безпечними, а також відіграють важливу роль у лікуванні та профілактиці гіпертонії на ранніх стадіях, коли можна і повинно обходитися без ліків. При артеріальній гіпертонії ІІ-ІІІ стадії лікарська терапія буде більш ефективною, якщо вона застосовується на тлі виконання рекомендацій щодо оптимізації способу життя. При артеріальній гіпертонії ІІ-ІІІ стадії лікарська терапія буде більш ефективною, якщо вона застосовується на тлі виконання рекомендацій щодо оптимізації способу життя. « … нехай стануть тобі лікарями такі три речі: гарний настрій, спокій та помірна дієта» « ... нехай стануть для тебе лікарями наступні три речі: гарний настрій, спокій і помірна дієта» (Античний афоризм)

Артеріальна гіпертензія – це стабільне підвищення систолічного картеріального тиску до 140 мм рт.ст. і вище та/або діастолічного картеріального тиску до 90 мм рт.ст. і вище, за даними 2-х та більше послідовних візитів пацієнта з інтервалом не менше 1 тижня.

КЛАСИФІКАЦІЯ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ Артеріальної гіпертензії Первинна гіпертензія (есенціальна гіпертензія, або гіпертонічна хвороба) - це хронічно захворювання, що протікає - Не відомої етіології зі спадковою схильністю, в наслідок - взаємодії генетичних факторів -зовнішнього середовища, Що характеризує стабільним-підвищенням Пекло. Вторинна гіпертензія (симптоматична) в її основі лежить якась одна, конкретна причина, усунення якої важливе не тільки для зниження або нормалізації АТ, а і для попередження ускладнень.

ЕТІОЛОГІЯ Есенціальна гіпертензія ЕТІОЛОГІЯ Есенційна гіпертензія Генетична схильність Приблизно у 50 % [хворих виявляється спадкова схильність до ЕГ, обумовлена ​​мутацією в генах [мутацією ангіотензиногену, рецепторів ангіотензину II, ангіотензинпереонету, рід чутливих натрієвих каналів ниркового епітелію та ін.натрієвих

Інші фактори Ожиріння підвищує ризик гіпертонії вп'ятеро. Більше 85% випадків гіпертонії припадає на пацієнтів з індексом маси тіла більше 25. Індексом маси тіла Куріння: знижує ендотелій-залежну вазодилатацію, підвищує активність симпатичного відділу нервової системи, є фактором ризику розвитку ішемічної хвороби серця. кухонної солі: надлишок натрію збільшує об'єм циркулюючої крові, викликає набухання стінок картеріол, підвищує чутливість судинної стінки до судинозвужувальних факторів. Зловживання алкоголем. Низька фізична активність, гіподинамія. Психо-емоційні стресові ситуації.

Поява картеріальної гіпертензії залежить від віку людини. У молодому віці переважно вторинні гіпертензії через куріння, алкоголізацію, наркотики, вертебробазилярну недостатність, вроджені аномалії судин, нирок, надниркових залоз, гіпофіза. У середньому віці за рахунок надлишкової маси тіла, нервово-психічних навантажень чи перенесених захворювань із ураженням серця, судин, нирок. А у віці після 40 років це майже завжди результат склеротичного ураження судин. Гіпертензія вагітних – це гіпертензія, яка розвивається у деяких жінок під час вагітності. Вона зазвичай проходить після пологів, але іноді хвороба може затягнутися, і у жінок, які перенесли гіпертензію вагітних, а також прееклампсію та еклампсію, що також супроводжуються картеріальною гіпертензією, вища ймовірність розвитку гіпертонії в наступні роки.прееклампсіюеклампсію зустрічається в чотири рази частіше, ніж у білих, розвивається швидше і призводить до більшої смертності, поширеності, але не тяжкості, есенціальної гіпертензії у них знижується при зниженні явного або прихованого расизмів

КЛАСИФІКАЦІЯ КЛАСИФІКАЦІЯ (за ступенем) АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ ЗА РІВНЕМ АТ (за даними експертів ВООЗ та МЛГ, 1999) Категорія АТ САД, мм.рт.ст ДАТ, мм.рт.ст Оптимальне

Гіпертонічна хвороба I стадії передбачає відсутність змін в органах-мішенях. Гіпертонічна хвороба ІІ стадії характеризується наявністю однієї або кількох змін з боку органів мішеней. Гіпертонічна хвороба ІІІ стадії встановлюється за наявності одного або кількох асоційованих (супутніх) станів.

55 років жінок > 65 років Куріння Рівень загального холестерину крові > 6.5 ммоль/л (250 мг %) Цукровий діабе" title="Фактори ризику Використовувані для стратифікації ризику Величина систолічного та діастолічного картеріального тиску(ступінь 1-3) Вік чоловіків > 55 років жінок > 65 років Куріння Рівень загального холестерину крові > 6.5 ммоль/л (250 мг %) Цукровий діабе" class="link_thumb"> 12 !}Фактори ризику Використовувані для стратифікації ризику Розмір систолічного та діастолічного картеріального тиску (ступінь 1-3) Вік чоловіків > 55 років жінок > 65 років Куріння Рівень загального холестерину крові > 6.5 ммоль/л (250 мг %) Цукровий діабет Сімейні випадки ранній серцево-судинних захворювань 55 років жінок > 65 років Куріння Рівень загального холестерину крові > 6.5 ммоль/л (250 мг %) Цукровий діабе"> 55 років жінок > 65 років Куріння Рівень загального холестерину крові > 6.5 ммоль/л (250 мг %) Цукровий діабет Сімейні випадки раннього розвитку АГ, серцево-судинних захворювань"> 55 років жінок > 65 років Куріння Рівень загального холестерину крові > 6.5 ммоль/л (250 мг %) Цукровий діабе" title="Фактори ризику Використовувані для стратифікації ризику Величина систолічного та діастолічного картеріального тиску (ступінь 1-3) Вік чоловіків > 55 років жінок > 65 років Куріння Рівень загального холестерину крові > 6.5 ммоль/л (250 мг %) Цукровий діабе"> title="Фактори ризику Використовувані для стратифікації ризику Розмір систолічного та діастолічного картеріального тиску (ступінь 1-3) Вік чоловіків > 55 років жінок > 65 років Куріння Рівень загального холестерину крові > 6.5 ммоль/л (250 мг %) Цукровий діабе"> !}

Інші фактори, Куріння Надмірне споживання кухонної солі кухонної солі Недостатнє надходження з водою та їжею кальцію та магнію, мікроелементів та вітамінів. кальцію магнію Зловживання алкоголем. Низька фізична активність, гіподинамія. гіподинамія Психо-емоційні стресові ситуації. Знижений рівень холестерину ЛПВЩ Підвищений рівень холестерину ЛПНГ Мікроальбумінурія (мг/добу) при цукровому діабеті Порушення толерантності до глюкози Підвищений рівень фібриногену в крові Соціально-економічні групи з високим ризиком

300 мг/добу) та/або невелике підвищення концентрації креатиніну в плазмі (1,2 2 мг/дл) або мікроальбумінурія Протеїнуріякреатинінамікроальбумінурія Ознака" title="Поразка органів-мішеней Гіпертрофія лівого шлуночка на добу) та/або невелике підвищення концентрації креатиніну в плазмі (1,2 2 мг/дл) або мікроальбумінурія Протеїнуріякреатинінамікроальбумінурія Ознака" class="link_thumb"> 14 !}Ураження органів-мішеней Гіпертрофія лівого шлуночка Гіпертрофіялевого шлуночка Протеїнурія (>300 мг/добу) та/або невелике підвищення концентрації креатиніну в плазмі (1,2 2 мг/дл) або мікроальбумінурія Протеїнуріякреатинінамікроальбумінурія Ознаки атеросиних теросклеротичного Генералізоване чи фокальне звуження картерій сітківки 300 мг/добу) та/або невелике підвищення концентрації креатиніну в плазмі (1,2 2 мг/дл) або мікроальбумінурія Протеїнуріякреатинінамікроальбумінурія Ознака"> 300 мг/добу" та/або невелике підвищення концентрації креатиніну в плазмі (1,2 2 мг/добу) дл) або мікроальбумінурія Протеїнуріякреатинінамікроальбумінурія Ознаки атеросклеротичного ураження сонних, клубових та стегнових картерій, аорти атеросклеротичного Генералізоване або фокальне звуження картерій сітківки"> 300 мг/добу) та/або невелике підвищення мінурія Протеїнуріякреатинінамікроальбумінурія Ознака" title="Ураження органів-мішеней Гіпертрофія лівого шлуночка Гіпертрофіялевого шлуночка Протеїнурія (>300 мг/добу) та/або невелике підвищення концентрації креатиніну в плазмі (1,2 2 мг/дл)"> title="Ураження органів-мішеней Гіпертрофія лівого шлуночка Гіпертрофіялевого шлуночка Протеїнурія (>300 мг/добу) та/або невелике підвищення концентрації креатиніну в плазмі (1,2 2 мг/дл) або мікроальбумінурія Протеїнуріякреатинінамікроальбумінурія Ознака"> !}

Супутні клінічні стани Ішемічний інсульт Геморагічний інсульт Минуче порушення мозкового кровообігу Інфаркт міокарда Стенокардія Реваскуляризація коронарних картерій Застійна серцева недостатність серцева недостатність Діабетична нефропатія Ниркова недостатність (зміст креатиніну в плазмі крові вище 2 мг виливання або ексудати Крововиливиексудати Набряк соска зорового нерва

Патогенез Есенціальної АГ ОУВОУВОУВУВ ПРЕСОРНАДОМІНАНТА А! А! Підкіркових структур А! пресорні центри довгастого мозку та ядра гіпоталамуса А! Симпатоадреналової с-ми А! гуморальних пресорних систем: АДГ, синтез релізинг факторів АКТГ, ТТГ Поширення периферичного картеру. Спазму через симпатоадреналову систему Ішемія нирок А! ПІВДЕНЯ та А! РААС Увел. Загальний периферичний опір кровотоку (симпатика АДГ, АКТГ) А! САС та РААС Реомоделювання судини. Стінки ПІСЛЯ ЛІКВІДАЦІЇ АД-не N

1) захворювання нирок: паренхіми (гломерулонефрит, хр. пієлонефрит, діабетична нефропатія, амілоїдоз, гідронефроз, нефросклероз); судинної системи (атеросклероз, васкуліт, ендкартеріїт, тромбоз, емболія, аневризм ниркової картерії, стеноз і тромбоз вен, травма ниркових судин); аномалії нирок та сечовивідної системи (полікістоз, гіпоплазія); - вторинне ураження нирок при туберкульозі, дифузних захворюваннях сполученої тканини (ВКВ, системна склеродермія); 2) ендокринна гіпертензія (феохромоцитома; первинний гіперальдостеронізм (синдром Кона); хвороба (синдром) Кушинга; гіперпаратиреоїдизм; акромегалія; клімактерична гіпертензія; 3) гемодинамічна гіпертензія (атеросклероз аорти; ;реологічна гіпертензія ( 4) нейрогенна гіпертензія (судинні хвороби та пухлина мозку; запальні захворювання -енцефаліт, менінгіт, поліомієліт; травма мозку; поліневрит. 5) спеціальні форми лікарської симптоматичної гіпертензії (анаболічні стероїди та мінералокортикоіди симпатоміметики, індометацин та інші).

Ниркові картеріальні гіпертензії Реноваскулярна гіпертензія Реноваскулярна (вазоренальна) гіпертензія (РВАГ) - це стійке підвищення картеріального тиску, обумовлене порушенням кровообігу однієї або обох нирок внаслідок недостатнього надходження крові. ПРИЧИНИ Вроджена: -фібромускулярна дисплазія картерій нирок; -аномалії розвитку аорти; -здавлення ниркової картерії Придбана: -атеросклеротичний процес; -тромбоз; -Емболія ниркової картерії; -панкартеріїт; -нефроптоз

ІШЕМІЯ НИРКИ А! ПІВДЕНЯ А!викиду РЕНІНА+ А! РАС освіту АНГІОТЕНЗИНАII Стимулювання клубочкової зони кори надниркових залоз Вивільнення Альдостерона Затримка Na Затримка Н2О в дист. відділах нефрону АТ Секреція АДГ+ затримка Н2О ОЦК Потужний вазоконстриктор ОПСС АД Діє на ГІПОТАЛАМУС та посилює споживання Н2О + стимуляція «Центру спраги»

Клінічна картина - Гострий початок захворювання, що характеризується різким підвищенням АТ у чоловіків старше 50 років або у жінок молодше 30 років. - З початку захворювання відзначаються високі цифри АТ, стійкі до терапії. – Як правило, відсутні гіпертонічні кризи. - Переважне підвищення ДАТ, пульсовий АТ знижений. - схильність до ортостатичної гіпотензії. - Судинний систолічний шум або систолодіастолічний шум у навколопупковій ділянці (у проекції відходження від аорти ниркової картерії). - Транзиторні чи стійкі ознаки порушення функції нирок.

Ренопривна картеріальна гіпертензія Поразка ниркових клубочків Поразка паренхіми нирок: гломерулонефрит, системна склеродермія, ВКВ, Амілоїдоз Діабетична нефропатія очок, порушується виділення рідини- збільшення ОЦК- збільшення АТ

КЛІНІКА ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ Молодий вік. - Переважне підвищення ДАТ при САД, що не перевищує 180 мм рт.ст. - Стійкість АТ. - Відсутність криз. Наявність хоча б мінімальних змін для дослідження сечі, з переважанням еритроцитів і циліндрів. Діагноз встановлюється на підставі допплер-дослідження та рентгенологічних методів дослідження, але остаточний – тільки на підставі біопсії.

Хронічний пієлонефрит При цьому визначаються клінічні ознаки основного захворювання: познабування, дизурія, олігурія, одутлість обличчя, субфебрилітет, ознаки запального процесу в крові та сечі. Але при тривалому анамнезі, АГ набуває стійкого характеру, з переважним підвищенням ДАТ. При дослідженні сечі на фоні загострення пієлонефриту визначається стійка гіпоізостенурія, лейкоцитурія та бактеріурія, іноді – гематурія. Обов'язково потрібний посів сечі. При дослідженні крові – клінічні ознаки запалення, можливо анемія. Діагноз встановлюється на підставі інструментальних методів дослідження – виявлення деформації чашково-багаткового апарату, зменшення розмірів нирок та порушення функції, асиметрія ураження.

Полікістоз Підвищення АТ при полікістозі є результатом ішемії паренхіми через кістозне переродження, нефросклероз і/або приєднання вторинної інфекції та вторинного пієлонефриту. При значному збільшенні бруньок діагноз можна запідозрити при пальпації, а підтвердити – при використанні інструментальних методів дослідження (урографія, ультразвукове дослідження, комп'ютерна томографія).

Розвиток синдрому Кушинга пов'язаний з кортизолсекретирующей пухлиною (аденома або аденокарцинома) одного з надниркових залоз або тривале лікування глюкокортикоїдів. Патогенез артеріальної гіпертензії при цій формі вторинної гіпертензії остаточно не встановлений. Передбачається, що підвищення АТ обумовлено: 1) гіперпродукцією кортизолу з активацією ЦНС, 2) підвищенням чутливості судин до вазоконстрикторної дії норадреналіну та інших вазопресорних агентів; 3) затримкою нирками натрію та води зі збільшенням ОЦП, оскільки гіперкотризолемія, як правило, утворенням мінералокортикоїдів; 4) надмірною освітою ангіотензину ІІ.

Артеріальна гіпертензія при гіперкортицизмі, як правило, не досягає високих цифр, носить систоло-діастолічний характер, протікає без криз та має відносно доброякісний перебіг. Але при несвоєчасному виявленні та відсутності лікування, вона може призводити до судинних ускладнень та смерті.

Гіперальдостеронізм Гормон продукує пухлина клубочкової зони кори надниркових залоз. Підвищується рівень іонів Na у крові та стінці судин ОЦК чутливості ГМ до катехоламінів; ГІПЕРТИРЕОЗ-ОПСС; ЧСС; УО ГІПОТЕРІОЗ –мікседема – накопичення кислих глікозаміногліканів-які є сорбентами Na Н2О+соед. Тканина навколишня судинно-нервові пучки здавлення ОПСС+ АТ і виникають набряки

Гемодинамічна картеріальна гіпертензія Гемодинамічна картеріальна гіпертензія асоціюється з ураженням серця та судин і розподіляється таким чином: а) систолічна гіпертензія при атеросклерозі, аортальній регургітації; б) регіональна гіпертензія при коарктації аорти; в) гіперкінетична гіпертензія при картеріовенозних фістулах. Артеріальна гіпертензія в результаті атеросклерозу аорти діагностується на підставі таких ознак: похилого віку хворого, акцент другого тону серця та металевий відтінок над аортою, систолічний шум над аортою, підвищення систолічного АТ, ознаки атеросклерозу периферійних картерій, розширення аорти за даними рентгенолога.

Гемодинамічна картеріальна гіпертензія Артеріальна гіпертензія при аортальній регургітації характеризується підвищенням систолічного та зниженням діастолічного АТ з високим рівнем пульсового тиску. Артеріальна гіпертензія при коарктації аорти проявляється підвищенням АТ на верхніх кінцівках та його зниженням на нижніх кінцівках. При пальпації визначається інтенсивна пульсація міжреберних картерій, зниження пульсації периферичних картерій на нижніх кінцівках, при аускультації - грубий шум систоли над проекцією грудної аорти по передній поверхні грудної

Клініка картеріальної гіпертензії СКАРГИ ХВОРОГО: біль у серці, припин. після прийому седативних порівн-в. серцебиття, біль голови. запаморочення, Шум у вухах, Неврологічні порушення- емоційна лабільність дратівливість порушення зору. За наявності серцевої недостатності – напади ядухи.

ОБ'ЄКТИВНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ Загальний стан хворого задовільний. При прогресуванні захворювання та виникнення ускладнень загальний стан хворого може бути від середньої тяжкості до тяжкого (гіпертонічний криз, гостра та хронічна серцева недостатність, транзиторні ішемічні атаки). Колір шкіри – гіперемія. Маса тіла: частіше хворі мають надмірну масу тіла чи ожиріння.

Діагностична програма обов'язкових досліджень при виявленні АГ Обов'язкові дослідження: - Збір скарг та анамнезу; - клінічний огляд; - Вимірювання АТ на обох руках; - Вимірювання АТ на нижніх кінцівках - Вимірювання маси тіла і обхвату талії; - лабораторне обстеження: загальні аналізикрові та сечі, аналіз сечі за Нечипоренком, креатинін, холестерин, тригліцериди, глюкоза, калій, натрій крові); - ЕКГ у 12 стандартних відводах; - ехокардіографія; - Огляд очного дна. Додаткові дослідження: - Визначення мікроальбумінурії; - Добовий моніторинг картеріального тиску; - ультразвукове дослідження нирок; - реоенцефалографія; - Добова протеїнурія; - при зниженні відносної щільностісечі - аналіз сечі за Зимницьким.

Лабораторні методиДослідження: Клінічний аналіз крові без змін. Клінічний аналіз сечі не виявляє змін на початкових стадіях захворювання. При розвитку гіпертензивної нефропатії – визначається мікроальбумінурія, пізніше протеїнурія. При мікроскопії осаду сечі: лейкоцити, мікро- та макрогематурія, зернисті циліндри. Біохімічний аналіз крові: гіперхолестеринемія, гіпертригліцеридемія, зниження холестерину високої густини. Рентгенологічне дослідження виявляє гіпертрофію лівого шлуночка, атеросклеротичну поразку аорти, венозний застій у легенях. Електрокардфографія: ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, систолічне навантаження лівого шлуночка, ознаки коронарної недостатності, негативний або двофазний зубець T, депресія сегмента S-T, ознаки перенесеного інфаркту міокарда, порушення ритму та провідності серця. Ехокардіографія: потовщення міжшлуночкової перегородки, задньої стінки лівого шлуночка, збільшення маси міокарда та порожнин серця, зменшення скоротливості міокарді за даними показників фракції викиду. При проведенні допплер-ехосонографії виявляють атеросклеротичне ураження сонних картерій. Огляд очного дна визначає ангіопатію сітківки, переважно капілярів, але можливе ураження більших судин - картерій. Одночасно патологічні зміни відбуваються у венозних судинах.

Електрокардіографія при АГ 1. систолічне навантаження лівого шлуночка, 2. ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, 3. ознаки коронарної недостатності, 4. негативний або двофазний зубець T, 5. депресія сегмента S-T, 6. ознаки перенесеного інфаркту міокарда, 7. серця.

Як лікувати гіпертонію? Терапія спрямована на вирішення наступних завдань: Досягнення цільового рівня тиску. Воно має бути не більше 140/90. Для пацієнтів похилого віку з тяжкою гіпертензією рекомендується зниження систолічного тиску до 160 мм рт. ст. Корекція факторів ризику, що модифікуються. Профілактика та лікування асоційованих патологій. Одним із основних терапевтичних засобів є модифікація способу життя.

Зниження маси тіла. Зменшення маси на кожні 10 кг здатне знижувати тиск на величину до 20 мм рт. ст. Обмеження споживання кухонної солі (рекомендується трохи більше 5 р на добу). Виявлено, що у культурах, де традиційно високе споживання солі, частота захворювання вища. Прийом 25 г солі щодня збільшує ризик гіпертензії втричі. Динамічні навантаження знижують тиск від 4 мм рт. ст. Достатньо півгодинних занять 4 рази на тиждень. Відмова від алкоголю. Допускається прийом до 30 г алкоголю на добу для чоловіків та до 15 г для жінок. Цей захід додатково знизить тиск на 2–4 мм рт. ст. Дієтотерапія. Рекомендується збільшення споживання продуктів, багатих на харчові волокна, калій, кальцій, магній. Потрібно знизити споживання жирів. Ефективність засобу - зниження тиску на 8-14 мм рт. ст. Підвищення стійкості до психоемоційних стресів (оволодіння прийомами психологічної саморегуляції).

Основні групи лікарських препаратів Діуретики Для боротьби з гіпертонією при збереженій функції нирок призначаються низькі дози тіазидних та тіазидоподібних діуретиків (індапамід, гідрохлортіазид, хлорталідон). В останні роки перевага надається індапаміду, оскільки він у порівнянні з іншими діуретиками має додаткову судинорозширювальну дію і практично не впливає на процеси метаболізму. Діуретики можуть застосовуватися як монотерапія або в комбінації з іншими гіпотензивними засобами. Особливістю сучасних діуретиків є зниження ризику виникнення звикання. Тіазидоподібні діуретики є препаратами вибору при серцевій недостатності у старшої вікової категорії, а також у пацієнтів з остеопорозом та ІХС. Фуросемід та інші петлеві діуретики не застосовуються для лікування гіпертонії внаслідок їх низької гіпотензивної ефективності та великої частоти побічних ефектів. Застосування цієї групи стає необхідним лише при вираженому зниженні функції серця та нирок лікування гіпертонії.

Антагоністи кальцію представниками цієї групи є похідні ніфедипіну, верапамілу та дилтіазему. Ще недавно прийом «ніфедипіну 10 мг під язик» був стандартом надання невідкладної допомоги при гіпертонічному кризі. Тепер такий метод зниження тиску використовується набагато рідше. Сучасні родичі ніфедипіну (амлодипін, фелодипін, лацидипін, пролонговані форми ніфедипіну та ін.) застосовуються 1 раз на день і характеризуються меншою кількістю побічних ефектів. Антагоністи кальцію особливо корисні при поєднанні гіпертонії з атеросклерозом периферичних судин, стабільною та вазоспастичною стенокардією; також вони можуть призначатись для лікування гіпертонічної хвороби у вагітних. Цю групу не можна застосовувати безпосередньо після інфаркту міокарда і пацієнтам, які страждають на серцеву недостатність. Верапаміл і дилтіазем крім впливу на картеріальний тиск успішно застосовуються для лікування стенокардії та порушень ритму

Інгібітори АПФ Група, в яку входять такі ліки від гіпертонії, як іеналаприл, каптоприл, периндоприл, раміприл, лізиноприл Особливістю інгібіторів АПФ є їхня здатність, крім зниження АТ, не тільки запобігати, а й виправляти негативні наслідки його тривалого існування. Відомо, що близько 18% хворих на гіпертонію гинуть від ниркової недостатності, і в такій ситуації саме інгібітори АПФ допомагають знизити негативний вплив гіпертонії у пацієнтів, схильних до цукрового діабету та патології нирок. Крім того, група може бути корисною для значної кількості хворих з вихідними захворюваннями нирок, у яких розвивається симптоматична гіпертонія. Ліки від гіпертонічної хвороби групи інгібіторів АПФ пригнічують процес утворення гормону ангіотензину II, активність якого особливо велика при ураженні нирок, тим самим попереджаючи їх пошкодження. Крім того, інгібітори АПФ активно стримують патологічні зміни, що відбуваються з вини того ж таки ангіотензину II, у серці та в судинах. Інгібітори АПФ особливо показані у випадках супутньої підвищеного тиску серцевої недостатності, що протікає без симптомів дисфункції лівого шлуночка. цукрового діабету, перенесеного інфаркту міокарда, недіабетичної нефропатії, мікроальбумінурії та при метаболічному синдромі

Сартани (блокатори рецепторів ангіотензину) Близькі групі інгібіторів АПФ сартани мають схожі механізми дії. Але, на відміну від інгібіторів АПФ, прийом сартанів пацієнтами з гіпертонічною хворобою краще переноситься – вони рідше викликають побічні ефекти. Крім того, до найважливіших особливостей блокаторів рецепторів ангіотензину ІІ належить здатність цих ліків захищати головний мозок від наслідків гіпертонії, у тому числі відновлювати його після перенесеного інсульту. Сартани також покращують ниркову функцію при діабетичній нефропатії, зменшують гіпертрофію лівого шлуночка серця, покращують роботу серця за наявності у пацієнта серцевої недостатності. Лозартан, валсартан, ірбесартан, кандесартан, телмісартан призначаються у разі аналогічних показань, але при поганій переносимості інгібіторів АПФ

Бета-адреноблокатори Дана група є ще однією найважливішою групою ліків від гіпертензії, до неї входять атенолол, бісопролол, метопролол, небіволол та ін. Призначення бета-блокаторів особливо доречне при поєднанні гіпертонії з ІХС, серцевою недостатністю, гіперфункцією щитовидної залози, аритміями та глаукомою. Також це одна з небагатьох гіпотензивних груп, яка дозволена для застосування у вагітних. З іншого боку, застосування бета-блокаторів виявляється неможливим у деяких груп пацієнтів у зв'язку з серйозними побічними явищами.

Альфа-адреноблокатори (празозин, теразозин, доксазозин, тамсулозин, альфузозин) набули широкого застосування в урології і частіше призначаються в комбінації з препаратами першої лінії при поєднанні гіпертонії з гіпертрофією передміхурової залози. У кардіології альфа-адреноблокатори застосовують для лікування стенокардії Принцметалу (празозин) та симптоматичної терапії вторинних гіпертензій (феохромоцитома, синдром відміни клонідину, гіпертонічні кризи на фоні прийому інгібіторів МАО). Альфа-адреноблокатори - єдиний клас антигіпертензивних ліків, що покращує ліпідний профіль. Однак вони нерідко викликають гіпотонію першої дози та ортостатичну гіпотонію, про що зазвичай лікар попереджає пацієнта. Для досягнення цільових цифр АТ препарати цієї групи раціонально комбінувати з інгібіторами АПФ та блокаторами кальцієвих каналів.

Препарати центральної дії все ще досить широко використовуються для лікування гіпертонії, але їх місце обмежене застосуванням у складі комбінованої терапії, лікування гіпертонічних кризів та лікування АГ у вагітних. До першого покоління препаратів центральної дії відносяться метилдопа (Допегіт), гуанфацин (Естулік) та клонідин (Клофелін), до другого покоління відносяться рілменідин (Альбарел) та моксонідин (Фізіотенз). Клонідин – препарат вибору при неускладнених гіпертонічних кризах. Метилдопу препарат вибору для лікування гіпертонії у вагітних. У порівнянні з попередниками II покоління ліків центральної дії краще переноситься. В даний час моксонідин особливо рекомендується до застосування у пацієнтів із надмірною вагою, але обов'язково у поєднанні з препаратами першої лінії. Для досягнення цільових цифр АТ альфа-адреноблокатори раціонально комбінувати з діуретиками, інгібіторами АПФ та антагоністами кальцію. Гіпертонії у вагітних. Доведено, що він ефективно знижує АТ і зменшує протеїнурію, але поки що його позитивний вплив на серцево-судинну захворюваність та смертність не доведено у зв'язку з відносно недовгим терміном його існування. В даний час за цими ліками проводиться кілька досліджень. Прямі вазодилататори (гідралазин, міноксидил) в даний час використовуються вкрай рідко.

Переваги комбінованої гіпотензивної терапії: При комбінованій терапії призначення препаратів з різними механізмами дії дозволяє, з одного боку, досягти цільового артеріального тиску, а з іншого, мінімізувати кількість побічних ефектів. Комбінована терапія дозволяє придушити контррегуляторні механізми підвищення АТ. Застосування фіксованих комбінацій антигіпертензивних препаратів в одній таблетці підвищує прихильність хворих до лікування. Недоліком комбінованої терапії є те, що іноді хворим доводиться приймати ліки, в яких немає необхідності. Пацієнтам із АТ? 160/100 мм рт.ст., мають високий і дуже високий ризик ССО, повнодозова комбінована терапія може бути призначена на старті лікування. У 15-20% пацієнтів контроль артеріального тиску не може бути досягнутий при використанні 2-х препаратів. У цьому випадку використовується комбінація із трьох і більше лікарських засобів. Для тривалої антигіпертензивної терапії необхідно використовувати препарати пролонгованої дії, що забезпечують 24-годинний контроль артеріального тиску при одноразовому прийомі. Переваги таких препаратів – у більшій прихильності хворих до лікування, меншій варіабельності АТ і, як наслідок, більш стабільному контролі АТ. У перспективі такий підхід до терапії АГ має ефективніше знижувати ризик розвитку СЗГ та попереджати ПЗМ.

Слайд 2

Гіпертонія - це високий та постійний тиск крові: 140/90 і вище.

Ідеальний рівень, коли верхня цифра тиску крові тримається нижче 120 (систолічний тиск). Нижня цифра має бути нижчою за 80 (діастолічний).

Слайд 3

Гіпертонія є найпоширенішим захворюванням XXI століття (ВООЗ). Приблизно 600 млн. людей по всьому світу страждають від високого кров'яного тиску.

Слайд 4

Стадії гіпертонії

1 стадія (легка) характеризується порівняно невеликими підйомами артеріального тиску в межах 160-179(180) мм рт. ст. систолічного, 95-104 (105) мм рт. ст.-діастолічного. Рівень артеріального тиску нестійкий, під час відпочинку хворого воно поступово нормалізується, але захворювання вже фіксовано, підвищення артеріального тиску неминуче повертається. Частина хворих не має жодних розладів стану здоров'я. Інших турбують головний біль, шум у голові, порушення сну, зниження розумової працездатності. Зрідка виникають несистемні запаморочення, носові кровотечі. Зазвичай немає ознак гіпертрофії лівого шлуночка, ЕКГ мало відхиляється від норми, іноді вона відображає стан гіперсимпатикотонії.

Слайд 5

2 стадія (середня) відрізняється від попередньої більш високим та стійким рівнем АТ, який у спокої знаходиться в межах 180-200 мм рт. ст. систолічне та 105-114 мм рт. ст. діастолічний. Хворі часто пред'являють скарги на головний біль, запаморочення, біль у серці. Виявляються ознаки ураження органів-мішеней: гіпертрофія лівого шлуночка; на ЕКГ ознаки субендокардіальної ішемії. З боку центральної нервової системи відзначаються різноманітні прояви судинної недостатності, можливі мозкові інсульти. На очному дні, крім звуження артеріол, спостерігаються стискання вен. Нирковий кровотік та швидкість клубочкової фільтрації знижені, хоча в аналізах сечі немає відхилень від норми.

Слайд 6

3 стадія (важка) характеризується більш частим виникненням судинних катастроф, що залежить від значного та стабільного підвищення артеріального тиску та прогресування атеросклерозу більших судин. АТ досягає 200-230 мм рт. ст. систолічний, 115-129 мм рт. ст. діастолічний. Спонтанної нормалізації артеріального тиску не буває. Клінічна картина визначається ураженням серця (стенокардія, інфаркт міокарда, недостатність кровообігу, аритмії), мозку (ішемічні та геморагічні інфаркти, енцефалопатія), очного дна, нирок (зниження ниркового кровотоку та клубочкової фільтрації). У деяких хворих з III стадією гіпертонії, незважаючи на значне та стійке підвищення артеріального тиску, протягом багатьох років не виникають тяжкі судинні ускладнення.

Слайд 7

Причина гіпертонії

Статистика: 90 % захворювань на гіпертонію викликані способом життя та шкідливими звичками. Висновок: гіпертоніками ми стаємо здебільшого за своїм власним вибором.

Слайд 8

Фактори способу життя – причина гіпертонії

Надмірна маса тіла Кожен кілограм жиру вимагає 15 км додаткових найдрібніших кровоносних судин. Тому потрібний більший тиск, щоб проштовхнути через них кров. Статистика: люди, які мають масу тіла на 20% вище норми, в 5 разів частіше страждають від гіпертонії, ніж люди з нормальною масою тіла. У 70% чоловіків, і у 61% жінок хворих на гіпертонію причиною захворювання стало ожиріння.

Слайд 9

Зайве вживання солі, надлишок харчового натріюВстановлено, що високий кров'яний тиск зустрічається рідко в тих регіонах земної кулі, де вміст солі в їжі дуже низький. У багатьох країнах вживання соліпостійно зростає. Якнаслідок - гіпертонія, як епідемія, вражає половину дорослого населення. Надлишок солі в організмі часто веде до спазму артерій, затримки рідини в тканинах і, як наслідок, розвитку артеріальної гіпертонії. Підраховано, кожен кілограм зайвої ваги означає збільшення тиску на 2 мм. рт. ст.

Слайд 10

Куріння Компоненти тютюнового диму, потрапляючи в кров, спричинюють спазм судин. Речовини, що містяться в тютюні, сприяють механічному пошкодженню стінок артерій, що привертає до утворення в цьому місці атеросклеротичних бляшок. Куріння однієї сигарети підвищує тиск крові. Підвищений тиск зберігається щонайменше 30 хвилин.

Слайд 11

Алкоголь Результат наукових досліджень: помірне вживання алкоголю (не більше 5 разів на рік) у 15% випадків веде кгіпертонії. Щоденне вживання міцних спиртних напоїв підвищує тиск на 5-6 мм. рт. ст. на рік.

Слайд 12

Кава, чай Результат наукових досліджень про: одна чашка кави або чаю може підвищити тиск крові на 5-6 поділів.

Слайд 13

Малорухомість Результат наукових досліджень: людина, яка не займається фізичними вправами рано чи пізно страждатиме від підвищеного тиску.

Слайд 14

Стрес і психічна перенапруга Гормон стресу адреналін змушує серце битися частіше, перекачуючи більший об'єм крові в одиницю часу, внаслідок чого тиск підвищується. Якщо стрес триває тривалий час, постійне навантаження зношує судини і підвищення артеріального тиску стає хронічним.

Слайд 15

Надлишок холестерину веде до втрати артеріями еластичності, а атеросклеротичні бляшки звужують просвіт судин, що ускладнює роботу серця. Усе це призводить до підвищення артеріального тиску. Однак і гіпертонія, у свою чергу, стимулює розвиток атеросклерозу, тому ці захворювання є факторами ризику один для одного.

Слайд 16

Спадковість Спадковість відіграє важливу роль розвитку гіпертонічної хвороби переважно в людей молодого віку, меншу - в літніх. Встановлено, що гіпертонія в сім'ях, де найближчі родичі страждають на підвищений артеріальний тиск, розвивається в кілька разів частіше, ніж у членів інших сімей. У батьків, які хворіють на гіпертонічну хворобу, діти в 3,5 рази частіше страждають нею порівняно з іншими дітьми. Генетично може успадковуватися не сама гіпертонія, а лише схильність до неї, це пов'язано з особливостями обміну деяких речовин (зокрема жирів і вуглеводів), а також з нервово-психічними реакціями. Проте реалізація генетичної схильності значною мірою зумовлена ​​зовнішніми впливами: умовами життя, харчуванням, несприятливими факторами.

Слайд 17

Профілактика артеріальної гіпертонії ділиться на первинну та вторинну. Первинна профілактика потрібна здоровим – тим, чий тиск поки що не перевищує нормальних цифр. Наведений нижче комплекс оздоровчих заходів допоможе не лише довгі роки утримувати тиск у нормі, а й позбутися зайвої ваги та значно покращити загальне самопочуття.

Слайд 18

Фізичні вправи Будь-які фізичні вправи в осіб з м'якою та помірною артеріальною гіпертонією сприяють підвищенню фізичної працездатності. Вправи, спрямовані на тренування витривалості (загальнорозвиваючі, дихальні вправи, заняття на тренажерах, плавання, швидка ходьба, біг) призводять до помітного антигіпертензивного ефекту. Однак, під час сильного фізичного навантаження систолічний тиск різко збільшується, тому найкраще займатися потроху (30 хвилин) щодня, поступово збільшуючи навантаження від слабкого до помірного.

Слайд 19

Обмеження тваринних жирів Поступово витісніть зі своєї дієти вершкове масло, сири, ковбаси, сметану, сало та смажені котлети додатковою кількістю овочів та фруктів, олії та нежирної риби. Вважайте за краще знежирені молочні продукти. Таким чином, ви зможете контролювати вміст холестерину в крові (профілактика атеросклерозу), нормалізувати вагу і одночасно збагатити свій раціон калієм, який дуже корисний при гіпертонії.

Слайд 20

Низькосолевая дієта Кількість кухонної солі слід обмежити до 5 грамів (1 чайна ложка) на день. Слід врахувати, що багато продуктів (сири, копченості та соління, ковбасні вироби, консерви, майонез, чіпси) самі собою містять багато солі. Отже, приберіть зі столу сільничку і ніколи не досолюйте готові страви. Замінюйте сіль пряними травами, часником. Якщо обходитися без солі важко, можна придбати сіль із зниженим вмістом натрію, смак якої майже не відрізняється від звичайної.

Слайд 21

Стрес - одна з основних причин підвищення тиску. Тому так важливо освоїти методи психологічного розвантаження – аутотренінг, самонавіювання, медитацію. Важливо прагнути бачити у всьому позитивні сторони, знаходити в житті радості, працювати над своїм характером, змінюючи його у бік більшої терпимості до чужих вад, оптимізму, врівноваженості. Піші прогулянки, спорт, хобі та спілкування з домашніми тваринами також допомагають підтримувати душевну рівновагу.

Слайд 22

Немедикаментозна терапія Крім гіпертонічної дієти, терапія може включати дихальні вправи, легкий масаж, акупунктуру, акупунктуру, акупунктуру, рефлексотерапію, нормалізацію сну, дотримання режиму дня, прийом натуральних і синтетичних вітамінів, антиоксидантів, харчових добавок і загальної ваги. Одне слово, варто максимально “оздоровити” свій спосіб життя. Вимірювання артеріального тиску Робіть це щодня, а отримані цифри записуйте у спеціальний зошит. Якщо ваш тиск наближається до 140/90, або вище за цю цифру, значить він підвищений і слід звернутися до лікаря.

Слайд 1

Симптоматологія синдромів артеріальної гіпертензії, коронарної недостатності. Діагностичні ознаки гіпертонічної хвороби, симптоматичних артеріальних гіпертензій, ішемічної хвороби серця.

Слайд 2

Синдром артеріальної гіпертензії (АГ) – симптомокомплекс, основним проявом якого є підвищення артеріального тиску – систолічного (САД) та/або діастолічного (ДАД). За рекомендаціями ВООЗ підвищеним вважається САТ рівний або вище 140 мм рт.ст., ДАТ - 90 мм рт.ст. За етіологією АГ поділяють на первинну (гіпертонічну хворобу) та вторинну (симптоматичну) артеріальну гіпертензію.

Слайд 3

Гіпертонічна хвороба (есенціальна) - це захворювання, при якому підвищення артеріального тиску виникає за відсутності очевидної причини. Симптоматична АГ – це стан, у якому причина підвищення АТ може бути встановлена.

Слайд 4

Правила вимірювання АТ
вимірювання АТ необхідно проводити в стані спокою, не менше 2 разів з інтервалом 2-3 хвилини тиск вимірюють на обох руках як у горизонтальному так і у вертикальному (сидячи) положенні Враховуються найбільш високі значення АТ, які точніше відповідають внутрішньоартеріальному АТ

Слайд 5

Найбільш інформативним методом дослідження АТ є добовий моніторинг АТ, за допомогою якого можна виключити гіпертензію "білого халата", провести диференціальну діагностику між симптоматичними артеріальними гіпертензіями.

Слайд 6

Рівень артеріального тиску визначається співвідношенням між серцевим хвилинним вібросом крові та периферичним судинним опором. Серцевий викид крові залежить від скоротливої ​​здатності лівого шлуночка, а периферичний опір – за рахунок тонусу дрібних судин.

Слайд 7

Класифікація АГ за рівнем артеріального тиску
категорії САД, мм рт. ст. ДАТ, мм рт.
нормотензія нормотензія нормотензія
оптимальний нормальний високі нормальні. 130-139 85-89
гіпертензія гіпертензія гіпертензія
І ст. (м'яка АГ) 140-159 90-99
ІІ ст. (помірна) 160-179 100-109
ІІІ ст. (важка) ≥180 ≥110
Ізольована САГ ≥140 ≤90

Слайд 8

Скарги хворих на синдром артеріальної гіпертензії
Церебральні: головний біль (переважно потиличної області), запаморочення, шум у вухах, шум у голові, миготіння “мушок” перед очима, дратівливість (виникають через порушення тонусу судин – то розширенням чи то їх спазмом, внаслідок цього порушується мозковий кровообіг). також через подразнення рецепторів судин головного мозку підвищеним АТ). Кардіальні: біль або дискомфорт у серці, серцебиття, іноді перебої в роботі серця (пов'язані з невідповідністю між коронарним кровотоком та потребою міокарда в кисні, тому що серце працює в підвищеному режимі) Загальні: слабкість, зниження працездатності, порушення сну

Слайд 9

Для встановлення стадії артеріальної гіпертензії (як гіпертонічної хвороби, так і симптоматичної АГ) застосовується класифікація по ураженню органів - мішеней Існує 3 стадії артеріальної гіпертензії

Слайд 10

Класифікація АГ щодо ураження органів-мішеней
Стадія І: Об'єктивні ознаки пошкодження органів-мішеней відсутні Стадія ІІ: Є об'єктивні ознаки пошкодження органів-мішеней без клінічних ознак порушення їх функції Серце - гіпертрофія лівого шлуночка (за даними ЕКГ, ЕхоКГ, рентгенографії) - мікроальбумінурія або протеїнурія та/або незначне збільшення креатиніну в плазмі (у чоловіків 115-133 мкмоль/л або 1,3-1,5 мг/дл, у жінок 107-124 мкмоль/л або 1,2-1,4 мг / дл).

Слайд 11

Гіпертрофія лівого шлуночка

Слайд 12

Стадія ІІІ - наявність об'єктивних ознак ушкодження органів-мішеней із клінічними проявами порушення їх функції (стадія ускладнень)
Серце – інфаркт міокарда, серцева недостатність ІІ-ІІІ ст. Мозок - інсульт, транзиторна ішемічна атака, гостра гіпертензивна енцефалопатія, хронічна гіпертензивна енцефалопатія ІІІ стадії, судинна деменція Очне дно - крововиливи та ексудати в сітківці з набряком диска зорового нерва або без >1,5 мг/дл, в жінок >124 мкмоль/л чи 1,4 мг/дл Судини – розшаровування аорти

Слайд 13

Клініка гіпертонічної хвороби
І стадія – характеризується непостійним підвищенням артеріального тиску, яке супроводжується церебральними, кардіальними та загальними скаргами. Об'єктивних ознак крім підвищення АТ відсутні. ІІ стадія – характеризується стабільно підвищеним АТ та тривалими скаргами, які мають тенденцію до повторення та прогресування. Є об'єктивні ознаки ураження органів-мішеней (серцевий поштовх – сильний, резистентний, високий; ліва межа серця зміщена назовні за рахунок гіпертрофії лівого шлуночка, ослаблення І тону та акцент ІІ тону на аорті; ЕКГ та УЗД ознаки гіпертрофії лівого шлуночка) . Достатньо виявити ознаки ураження хоча б одного органу-мішені, причому незалежно від величини АТ. ІІІ стадія – характеризується високим та стійким підвищенням АТ та об'єктивними ознаками скложення з боку органів-мішеней, частими гіпертензивними кризами.

Слайд 14

Гіпертензивний криз (ГК) – це раптове підвищення САД та ДАТ вище за індивідуально звичайні цифри у хворих на гіпертонічну хворобу або симптоматичну АГ, що супроводжується вираженими об'єктивними змінами в органах-мішенях.
Виділяють 2 типи гіпертензивних кризів по клініці розвитку: адреналовий криз (І тип) та норадреналовий (ІІ тип)

Слайд 15

І тип (адреналовий) ГК
Виникає частіше в І-ІІ стадіях гіпертонічної хвороби. Характеризується швидким початком (кілька чосів). , який завжди закінчується грубими ускладненнями з боку органів мішеней

Слайд 16

ІІ тип (норадреналовий) КМ
Виникає на пізніх стадіях гіпертонічної хвороби. Характеризується поступовим розвитком (десятки годин, доби). Переважне підвищення діастолічного АТ. прогресуванням серцевої недостатності, набряком легень, інфарктом міокарда, порушенням ритму серця

Слайд 17

Вторинні (симптоматичні) артеріальні гіпертензії
Нефрогенні -реноваскулярні (стеноз ниркової артерії) -паренхіматозне ураження нирок (пієлонефрит, гломерулонефрит, нефросклероз) -ураження нирок при туберкулезі, пухлинах, сепсисі, дифузних захворюваннях сполучної тканини - при вроджених мерулосклероз

Слайд 18

Ендокринні АГ
дифузний токсичний зоб (Базедова хвороба) феохромоцитома первинний альдостеронізм синдром Іценка-Кушинга

Слайд 19

Гемодинамічні (кардіоваскулярні) АГ
Коарктація аорти Атеросклероз аорти та великих судин Повна атріовентрикулярна блокада Недостатність аортального клапана Мітральна недостатність та інші

Слайд 20

Нейрогенні АГ
Травми черепа Запальні захворювання ЦНС Пухлини мозку

Слайд 21

Екзогенні АГ
Медикаментозні (застосування кортикостероїдів, протизаплідних препаратів) Аліментарні (тирамін)

Слайд 22

Верифікація діагнозу
Для встановлення діагнозу гіпертонічної хвороби, необхідно виключити симптоматичні артеріальні гіпертензії Раптове, стійке і, часто, рефрактерне до гіпотензивної терапії підвищення артеріального тиску свідчить про наявність вторинної артеріальної гіпертензії.

Слайд 23

Ішемічна хвороба серця (ІХС) – це група захворювань (стенокардія, інфаркт міокарда, кардіосклероз), в основі яких лежить невідповідність між коронарним кровотоком та потребою міокарда в кисні, спричинених атеросклерозом вінцевих артерій. Клінічна класифікація розрізняє 5 класів ІХС. Ми розглянемо 3 різновиди – стабільну стенокардію (належить до хронічної ІХС), нестабільну стенокардію та інфаркт міокарда (гостра ІХС).

Слайд 24

Фактори ризику виникнення ІХС:
Гіперхолестеринемія Артеріальна гіпертензія Гіподинамія Нервово-психічні перенапруги Цукровий діабет Куріння Спадкова схильність

Слайд 25

Стенокардія (angina pectoris) – поширене захворювання, основним клінічним симптомом якого є напади загрудинного болю. Крім атеросклерозу причиною виникнення стенокардії може бути коронароспазм (спазм анатомічно незмінених вінцевих артерій), спричинений психоемоційною чи надмірною фізичною перенапругою.

Слайд 26

Деталізація болю
Локалізація Іррадіація Характер болю Тривалість болю Чим провокується виникнення болю Чим знімається Чим супроводжується Еквівалент болю
За грудиною, іноді в області серця У ліву половину грудної клітки, руку, нижню щелепу, плече, лопатку, іноді в праву руку. Стрес, фізичне навантаження, зловживання алкоголем, курінням, перехід з теплого приміщення на холод. Нітрогліцерином.

Слайд 27

Функціональні класи стабільної стенокардії
І ФК – виникнення болю при підвищеному фізичному навантаженні (біг, перенесення значних тяжкостей) ІІ ФК – виникнення болю провокується ходьбою рівною дорогою понад 500 м, підйом вище 1 поверху. Біль може з'являтися в холодну та вітряну погоду. ІІІ ФК – біль з'являється при незначному навантаженні: ходьба рівною дорогою – 100-500 метрів, підйом на 1 поверх. ІV ФК – мінімальне фізичне навантаження – ходьба до 100 метрів, напади болю у спокої

Слайд 28

Ознаки стенокардії
Клінічні ознаки стенокардії не специфічні; при перкусії, аускультації серця ознаки не виявляються. Тільки запис ЕКГ під час нападу стенокардії дозволяє поставити правильний діагноз. Визначаються ознаки порушення коронарного кровотоку - ↓ST нижче від ізолінії, негативний або згладжений зубець T. Після завершення нападу стенокардії характерні ознаки на ЕКГ зникають. Тому доцільним методом діагностики є холтер-ЕКГ.

Слайд 29

Нестабільна стенокардія – зумовлює перехід від хронічної фази до гострої внаслідок активації атеросклеротичної бляшки, коли запускається процес швидкого тромбоутворення. Критеріями переходу стабільної стенокардії в нестабільну є:
Збільшення частоти нападів стенокардитичного болю Збільшення кількості споживання нітрогліценіну

Слайд 30

Основні методи обстеження хворих з ознаками ІХС
ЕКГ ВЕМ, тредміл-тест Холтерівський моніторинг Коронарографія – визначення ступеня звуження та оклюзії вінцевих артерій

Слайд 31

Крайнім проявом ІХС є інфаркт міокарда. Інфаркт міокарда (ІМ) – захворювання, яке проявляється утворенням некротичної ділянки у серцевому м'язі внаслідок порушення коронарного кровотоку. Основною причиною виникнення ІМ є атеросклероз вінцевих артерій (95%). Або внаслідок емболії вінцевої артерії у хворих на септичний ендокардит або тромбофлебіт, на ґрунті запальних уражень вінцевих артерій – ревматичного коронариту, вузликового періартеріїту.

Слайд 32

Інфаркт міокарда

Слайд 33

Патологічний процес відбувається у ендотелії чи інтимі коронарних артерій. Виникає активація системи тромбоутворення, розрив атеросклеротичної бляшки. Колагенові волокна бляшки контактують з тромбоцитами, що призводить до агрегації та утворення тромбу.

Слайд 34

Слайд 35

Інфаркт міокарда у розвитку проходить кілька стадій: І. - гостра стадія (відповідає періоду ішемії міокарда) - триває від 30 хвилин до 2 годин і її проявом є інтенсивний больовий синдром - біль за грудиною або в області серця стискаючого, давлячого або ріжучого характеру, значної інтенсивності тривалістю більше 30 хвилин з іррадіацією в ліву , спину, щелепу, або що охоплює всю поверхню грудної клітки, супроводжується страхом смерті, зниженням артеріального тиску, холодним липким потом; не знімається нітрогліцерином. Це типова ангінозна форма ІМ. (вперше було описано Образцовым та Стражеско 1909 року).

Слайд 36

Найгостріша стадія ІМ
На ЕКГ з'являються гігантські зубці Т, які високоамплітудні, гострі. Вони є ознаками субендокардіального ураження, саме ці зони найбільш чутливі до ішемії.

Слайд 37

Атипові форми інфаркту міокарда
Абдомінальна (гастралгічна) – характеризується локалізацією болю у животі, переважно епігастрії, може бути нудота, блювання, запор. Спостерігається при ІМ задньої стінки лівого шлуночка. Астматична – починається з нападу серцевої астми та набряку легень без больових явищ. Основним проявом є виражена задишка чи ядуха. Аритмічна – характеризується раптовим виникненням порушень ритму чи блокади серця без болю. Церебральна – проявляється порушеннями мозкового кровообігу. Безболева – коли хворий клінічних ознак захворювання немає.