Komunitní pneumonie v ambulantní praxi Taktika léčby pacienta. Pneumonie u dětí. Zásady léčby a prevence Prezentace destruktivní pneumonie









































































1 ze 71

Prezentace na téma:

snímek číslo 1

Popis snímku:

snímek číslo 2

Popis snímku:

Pneumonie je skupina akutních infekčních (převážně bakteriálních) onemocnění různé etiologie, patogeneze, morfologických charakteristik, vyznačujících se fokálními lézemi respiračních úseků plic s obligátní přítomností intraalveolární exsudace. Pneumonie je skupina akutních infekčních (převážně bakteriálních) onemocnění různé etiologie, patogeneze, morfologických charakteristik, vyznačujících se fokálními lézemi respiračních úseků plic s obligátní přítomností intraalveolární exsudace.

snímek číslo 3

Popis snímku:

aspirace orofaryngeálního sekretu; aspirace orofaryngeálního sekretu; inhalace aerosolu obsahujícího mikroorganismy; hematogenní šíření mikroorganismů z mimoplicního ložiska infekce u endokarditidy trikuspidální chlopně, septické tromboflebitidy pánevních žil; přímé šíření infekce z přilehlých postižených lézí (např. jaterní absces) nebo v důsledku infekce penetrujícími poraněními hrudníku.

snímek číslo 4

Popis snímku:

Patogenetické mechanismy - vývoj infekčního procesu; - porušení průchodnosti segmentálního bronchu v lézi (segmentální bronchitida); - exsudace, migrace granulocytů do ohniska zánětu, jejich uvolňování lysozomálních enzymů; - porušení mikrocirkulace v lézi; - porušení systému lokální ochrany plic (mukociliární clearance, humorální a buněčná vazba); - porušení v systému buněčné a humorální imunity; - porušení systému antioxidační ochrany.

snímek číslo 5

Popis snímku:

Klasifikace pneumonie [B. P. Silvestrov, P.I. Fedotov, 1987; N.V. Putov, G.B. Fedoseev, 1984] Podle etiologie (indikující patogen): Bakteriální. Mykoplazmata, rickettsiové nebo chlamydiové. Virový. Plísňové. Smíšený. Podle patogeneze: Primární (objevující se v nepřítomnosti chorob, které přispívají k jejímu výskytu). Sekundární (objevil se na pozadí onemocnění, které přispívají k jeho výskytu). Podle klinických a morfologických znaků: 1. Parenchymální: A) krupózní, lobární; B) fokální (segmentální, lobulární, bronchopneumonie). 2. Intersticiální.

snímek číslo 6

Popis snímku:

Klasifikace pneumonie [B. P. Silvestrov, P.I. Fedotov, 1987; N.V. Putov, G.B. Fedoseev, 1984] Po proudu: Akutní (končí zotavením nebo smrtí do 4 týdnů). Vleklé (končí zotavením nebo smrtí v termínech více než 4 týdny). Chronické (ne každý uznává). Podle fází: Počáteční (první týden). Subakutní (2-3 týdny). Etapa rekonvalescence (od 4. týdne). Lokalizace: 1. Pravá plíce: horní lalok (segmenty 1, 2, 3); průměrný podíl (4, 5 segmentů); dolní lalok (segmenty 6, 7, 8, 9, 10). 2. Levá plíce: horní lalok (1-5 segmentů); dolní lalok (segmenty 6-10). 3. Oboustranná porážka.

snímek číslo 7

Popis snímku:

Podle závažnosti: Podle závažnosti: Mírné (rozsah léze 1-2 segmenty, dechová frekvence do 25 za minutu, puls do 90, tělesná teplota do 38 °C). Střední (rozsah léze je 1 lalok nebo 1-2 segmenty na 2 stranách, dechová frekvence do 30 za minutu, puls do 100, tělesná teplota do 39 °C, syndrom středně těžké intoxikace). Těžká (rozsah léze je více než 1 lalok nebo polysegmentální, dechová frekvence je více než 30 za minutu, puls je více než 100, tělesná teplota je 40 °C nebo více, syndrom těžké intoxikace). Podle přítomnosti komplikací: Nekomplikované. Komplikované (DN, pohrudnice, absces, akutní cévní a srdeční selhání, infekčně-toxický šok, sepse, myokarditida, endokarditida, toxická hepatitida, DIC, psychóza aj.).

snímek číslo 8

Popis snímku:

KLASIFIKACE PNEUMONIE Evropská pulmonologická společnost a Americká hrudní společnost lékařů Komunitní pneumonie (získaná mimo nemocnici). Nozokomiální (nozokomiální, nemocniční) pneumonie (získaná ve zdravotnickém zařízení). Aspirační a abscesová pneumonie. Pneumonie u osob se závažnými poruchami imunity (vrozená imunodeficience, HIV infekce, iatrogenní imunosuprese).

snímek číslo 9

Popis snímku:

Příklady formulace diagnózy: Komunitně získaná krupózní pneumonie dolního laloku vpravo, akutní stadium, těžký průběh. Vyjádřeno ODN II Čl. Toxická hepatitida. Komunitní mykoplazmatická pneumonie v S 9, 10 vpravo, subakutní stadium, středně těžká. DN I čl. Nozokomiální pneumonie horního laloku s tvorbou abscesu v S 3 vpravo, Klebsieleus etiologie, protrahovaný průběh. Chronická purulentně-obstrukční bronchitida, exacerbace. Emfyzém plic. DN II čl. Chronické dekompenzované cor pulmonale I stadium.

snímek číslo 10

Popis snímku:

Pneumonie u pacientů v úzce interagujících skupinách je nejčastější variantou domácí pneumonie. Charakteristiky této skupiny jsou: Pneumonie u pacientů v úzce interagujících skupinách je nejčastější variantou domácí pneumonie. Rysy této skupiny jsou: - Vyskytují se hlavně u dříve zdravých jedinců, při absenci patologie pozadí. - Onemocnění se nejčastěji vyskytuje v zimním období (vysoká frekvence infekcí virem chřipky A, respiračním syncyciálním virem) v určitých epidemiologických situacích (virové epidemie, propuknutí mykoplazmatické infekce, Q-horečka atd.). - Rizikovými faktory jsou kontakt se zvířaty, ptáky (ornitóza, psitakóza), nedávné cesty do zahraničí, kontakt se stojatou vodou, klimatizace (legionelózní pneumonie). - Hlavní patogeny: pneumokoky, mykoplazma, legionely, chlamydie, různé viry, Haemophilus influenzae.

snímek číslo 11

Popis snímku:

Pneumonie u pacientů s těžkými somatickými onemocněními: Pneumonie u pacientů s těžkými somatickými onemocněními: - Vyskytují se na pozadí chronické obstrukční plicní nemoci, srdečního selhání jakékoli etiologie, diabetes mellitus, jaterní cirhóza, chronický alkoholismus. Přítomnost výše uvedené patologie vede k poruchám systému lokální ochrany plic, zhoršení mukociliární clearance, plicní hemodynamiky a mikrocirkulace, deficitu humorální a buněčné imunity. - Často se vyskytuje u starších osob. - Hlavními patogeny jsou pneumokoky, staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Moraxella catharalis, další gramnegativní a smíšené mikroorganismy.

snímek číslo 12

Popis snímku:

U komunitně získané pneumonie jsou nejčastějšími patogeny: Streptococcus pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Haemophilus influenzae Virus chřipky Chlamidia pneumoniae Legionella spp. Staphylococcus aureus - vzácné Gramnegativní flóra - vzácné Ve 20-30 % případů není etiologie pneumonie stanovena

snímek číslo 13

Popis snímku:

Nozokomiální (nemocniční) pneumonie je charakterizována následujícími znaky: Nozokomiální (nemocniční) pneumonie je charakterizována následujícími znaky: - Objeví se po 2 a více dnech pobytu v nemocnici při absenci klinických a radiologických známek poškození plic během hospitalizace. - Jsou jednou z forem nozokomiálních (nemocničních) infekcí a zaujímají třetí místo po infekcích močových cest a infekcích ran. - Úmrtnost na nozokomiální pneumonii je asi 20 %. - rizikovými faktory je samotný fakt pobytu pacientů na jednotkách intenzivní péče, na jednotkách intenzivní péče, přítomnost umělé plicní ventilace, tracheostomie, bronchoskopické studie, pooperační období (zejména po torakoabdominálních operacích), masivní antibiotická terapie, septické stavy. - Hlavními patogeny jsou gramnegativní mikroorganismy, staphylococcus aureus.

snímek číslo 14

Popis snímku:

Klasifikace nozokomiálních pneumonií (Langer, 1987) I. Časně získané, vyskytující se v prvních 4 dnech hospitalizace nebo po intubaci. Nejčastější příčinou rozvoje této formy zápalu plic jsou mikroorganismy, které byly původně přítomny u pacienta, ještě před přijetím do nemocnice. Tyto mikroorganismy se zpravidla vyznačují mírným stupněm rezistence vůči antibakteriálním lékům. II. Pozdně získaná pneumonie, která se objevila později než 4 dny po hospitalizaci nebo intubaci, přičemž původcem onemocnění je nejčastěji samotná nemocniční mikroflóra, která se vyznačuje vysokou virulencí a rezistencí.

snímek číslo 15

Popis snímku:

U nozokomiálních pneumonií jsou nejčastějšími patogeny: Gram-pozitivní flóra: Staphylococcus aureus Streptococcus pneumoniae Gramnegativní flóra: Pseudomonas aeruginoza Klebsiella pneumoniae Echerichia coli Proteus mirabilis Legionella pneumophila Hemodiderobes influenza, Anamocebes virus

snímek číslo 16

Popis snímku:

Aspirační pneumonie: Aspirační pneumonie: - Vyskytuje se při těžkém alkoholismu, epilepsii, v kómatu, při akutní cévní mozkové příhodě a jiných neurologických onemocněních, při porušení polykání, přítomnosti nazogastrické sondy atd. - Hlavními patogeny jsou mikroflóra orofaryngu (anaerobní infekce), zlatý stafylokok, gramnegativní mikroorganismy.

snímek číslo 17

Popis snímku:

Pneumonie u imunokompromitovaných pacientů má tyto rozlišovací znaky: Pneumonie u imunokompromitovaných pacientů má tyto rozlišovací znaky: - Vyskytuje se u pacientů s primární a sekundární imunodeficiencí. - Hlavní kontingent - pacienti s různými nádorovými onemocněními, hemoblastózami, myelotoxickou agranulocytózou, podstupující chemoterapii, imunosupresivní terapii (např. v potransplantačním období), drogovou závislost, infekci HIV. - Hlavními patogeny jsou gramnegativní mikroorganismy, houby, pneumocystis, cytomegalovirus, Nocardia.

snímek číslo 18

Popis snímku:

Plicní projevy pneumonie: dušnost; kašel; výtok sputa (slizniční, hlenohnisavý, "rezavý" atd.) bolest při dýchání; místní klinické příznaky (tupost bicích zvuků, bronchiální dýchání, krepitantní sípání, pleurální tření); místní rentgenové příznaky (segmentové a lobární opacity).

snímek číslo 19

Popis snímku:

Mimoplicní projevy pneumonie: horečka; zimnice a pocení; myalgie; bolest hlavy; cyanóza; tachykardie; herpes labialis; kožní vyrážka, slizniční léze (konjunktivitida); zmatek; průjem; žloutenka; změny v periferní krvi (leukocytóza, posun vzorce doleva, toxická granularita neutrofilů, zvýšená ESR).

snímek číslo 20

Popis snímku:

Pneumokoková pneumonie. Nejčastější varianta mezi pneumoniemi v úzce interagujících týmech (30–70 %). Často se vyskytuje během chřipkových epidemií u pacientů s chronickými plicními chorobami. Charakterizovaný akutním začátkem, výskytem „rezavého“ sputa, herpes labialis (30 %), klinickými a radiologickými příznaky lobární léze, často se vyskytuje parapneumonická pleuristika a zřídka je pozorována tvorba abscesu. Takzvané „kulaté“ zápaly plic (radiologicky zjištěné kulaté fokální stíny, těžko odlišitelné od nádoru) se nejčastěji vyskytují u pneumokokových zápalů plic u dětí a dospělých. Zpravidla je dobrý účinek použití penicilinů.

snímek číslo 21

Popis snímku:

Mykoplazmatická pneumonie. Tvoří asi 10 % všech případů zápalu plic v úzce interagujících týmech. Mezi nemocničními zápaly plic se prakticky nevyskytuje. Onemocnět. Především předškolní děti a dospělí v době propuknutí mykoplazmatických infekcí (období podzim-zima). Charakterizováno pozvolným nástupem s přítomností katarálních jevů, relativně nízkou závažností klinických a radiologických plicních symptomů a známek extrapulmonálních lézí (myalgie, konjunktivitida, poškození myokardu, hemolytická anémie). Radiologicky dochází ke zvětšení a ztluštění plicního vzoru, skvrnité ztmavnutí bez anatomického ohraničení, hlavně v dolních partiích. Peniciliny a cefalosporiny nemají žádný účinek.

snímek číslo 22

Popis snímku:

Pneumonie způsobené Haemophilus influenzae Vyskytují se obvykle na pozadí chronické obstrukční plicní nemoci, srdečního selhání, často u kuřáků, u starších osob, po nekomplikovaných operacích. Rentgen odhaluje skvrnité opacity. Peniciliny nemají žádný účinek.

snímek číslo 23

Popis snímku:

Legionelová pneumonie Jedna forma legionelové infekce představuje asi 5 % všech pneumonií v domácnostech a 2 % nemocničních pneumonií. Rizikovými faktory jsou: zemní práce, pobyt v blízkosti otevřených vodních ploch, kontakt s klimatizačními zařízeními (legionely jsou součástí přírodních i umělých vodních ekosystémů a žijí v klimatizacích ve vlhkosti kondenzované při ochlazování), stavy imunodeficience. Charakteristický je akutní začátek, těžký průběh, relativní bradykardie, známky mimoplicních lézí (průjem, zvětšení jater, žloutenka, zvýšené hladiny transamináz, močový syndrom, encefalopatie). RTG - lobární blackouty v dolních úsecích, možná přítomnost pleurálního výpotku. Destrukce plicní tkáně je vzácná. Peniciliny nemají žádný účinek.

snímek číslo 24

Popis snímku:

Chlamydiové pneumonie tvoří až 10 % všech pneumonií v domácnostech (podle amerických sérologických průzkumů). Rizikovým faktorem je kontakt s ptáky (chovatelé holubů, majitelé a prodejci ptactva). V úzce interagujících týmech jsou možné epidemie. Klinicky je charakterizován akutním začátkem, neproduktivním kašlem, zmateností, laryngitidou, bolestí v krku (u poloviny pacientů).

snímek číslo 25

Popis snímku:

Stafylokoková pneumonie Tvoří asi 5 % domácích pneumonií, mnohem méně často je pozorována u chřipkových epidemií. Rizikovým faktorem je chronický alkoholismus, který se může objevit u starších pacientů. Obvykle je časný nástup, těžká intoxikace, rentgenově odhalená polysegmentální infiltrace s mnohočetnými ložisky rozpadu (destrukce stafylokoků). S průlomem do pleurální dutiny se vyvíjí pneumotorax. V krvi - neutrofilní posun, toxická zrnitost neutrofilů, anémie. Možná vývoj sepse s ložisky septikopyémie (kůže, klouby, mozek).

snímek číslo 26

Popis snímku:

Pneumonie způsobená anaerobní infekcí Vyskytuje se v důsledku anaerobních mikroorganismů orofaryngu (bakteroidy, aktinomycety aj.) obvykle u pacientů s alkoholismem, epilepsií, s akutními poruchami mozkové cirkulace, v pooperačním období, při přítomnosti nazogastrické sondy poruchy polykání (onemocnění CNS, dermatomyozitida atd.). engenologicky jsou pneumonie obvykle lokalizovány v zadním segmentu horního laloku a horním segmentu dolního laloku pravé plíce. Střední lalok je postižen jen zřídka. Možná rozvoj plicního abscesu a pleurálního empyému.

snímek číslo 27

Popis snímku:

Pneumonie způsobená Klebsiellou (Fridlanderova hůlka) Obvykle se vyskytuje u pacientů s chronickým alkoholismem, diabetes mellitus, cirhózou jater, po velkých operacích na pozadí imunosuprese. Charakterizováno akutním nástupem, těžkou intoxikací, respiračním selháním, rosolovitým sputem se zápachem spáleného masa (netrvalý příznak). RTG – často léze horního laloku s dobře ohraničeným interlobárním sulcus sulcus směrem dolů. Možná vývoj jediného abscesu.

snímek číslo 28

Popis snímku:

Pneumonie způsobená Escherichia coli Často se vyskytuje u pacientů s diabetes mellitus s chronickou pyelonefritidou, epicystomem, u pacientů se senilní demencí s močovou a fekální inkontinencí (pacienti v domovech pro seniory). Často jsou lokalizovány v dolních lalocích, náchylné k rozvoji empyému.

snímek číslo 29

Popis snímku:

Pneumonie způsobená Pseudomonas aeruginosa Jedna z forem nemocniční pneumonie, která se vyskytuje u vážně nemocných pacientů (zhoubné nádory, operace, tracheostomie), obvykle na jednotkách intenzivní péče, na jednotkách intenzivní péče, podstupujících mechanickou ventilaci, bronchoskopii, jiné invazivní studie, v pacienti s cystickou fibrózou s přítomností purulentní bronchitidy, bronchiektázie.

snímek číslo 30

Popis snímku:

Plísňová pneumonie Obvykle se vyskytuje u pacientů se zhoubnými nádory, hemoblastózami, dostávají chemoterapii, stejně jako u lidí dlouhodobě léčených antibiotiky (často recidivující infekce), imunosupresivy (systémová vaskulitida, transplantace orgánů). Penicilin, cefalosporin a aminoglykosidová antibiotika nemají žádný účinek.

snímek číslo 31

Popis snímku:

Pneumocystis pneumonia Způsobená mikroorganismem Pneumocystis carinii, patřícím do třídy prvoků (podle některých zdrojů k houbám). Vyskytuje se především u pacientů s primárními a sekundárními imunodeficity, na pozadí imunosupresivní terapie po transplantaci orgánů, u pacientů s hemoblastózou, s HIV infekcí. Charakteristický je nesoulad mezi závažností stavu a objektivními údaji. Radiologicky jsou charakteristické oboustranné retikulární a retikulární fokální infiltráty bazálního dolního laloku, náchylné k šíření. Možná tvorba cyst.

snímek číslo 32

Popis snímku:

Virová pneumonie Obvykle se vyskytuje při virových infekcích (epidemie chřipky A atd.). V klinickém obrazu dominují projevy odpovídající virové infekce (chřipka, adenovirová infekce, respirační syncyciální virová infekce). Fyzické a radiologické příznaky u virové pneumonie jsou vzácné. Přítomnost čistě virové pneumonie není všemi rozpoznána. Předpokládá se, že viry způsobují poruchy v systému lokální obrany plic (nedostatek T-buněk, poruchy fagocytární aktivity, poškození ciliárního aparátu), které přispívají ke vzniku bakteriální pneumonie. Virový (neboli „postvirový“) zápal plic často není rozpoznán, dokonce i u pacientů, kteří mají „vleklý“ průběh akutních respiračních virových infekcí, dochází ke změnám v krvi. Diagnóza se často provádí: zbytkové účinky přeneseného ARVI.

snímek číslo 33

Popis snímku:

Pneumonie u starších osob Vzhledem k prodlužující se délce života má problém zápalu plic u starších osob mimořádný lékařský a společenský význam. Ve Spojených státech je na 1 000 starších lidí žijících doma incidence pneumonie 25–45 ročně, u pacientů v geriatrických zařízeních - 60–115 případů a incidence nemocničních pneumonií je 250 na 1000. Přibližně 50 % případy zápalu plic u starších osob vedou k úmrtí a řadí se na čtvrté místo mezi příčinami úmrtí u pacientů starších 65 let.

snímek číslo 34

Popis snímku:

Faktory predisponující k rozvoji zápalu plic u starších osob: Faktory predisponující k rozvoji zápalu plic u starších osob: - srdeční selhání; - chronická obstrukční plicní nemoc; - onemocnění centrálního nervového systému (cévní, atrofické); - onkologická onemocnění; - diabetes mellitus, infekce močových cest (zdroj infekce); – nedávné chirurgické zákroky; – pobyt v nemocnici, na jednotkách intenzivní péče; - medikamentózní terapie (antibakteriální léky, glukokortikosteroidy, cytostatika, antacida, H2 blokátory atd.); - akutní respirační virové infekce (chřipka, respirační syncytiální infekce); - fyzická nečinnost (zejména po operaci), vytváření "místních" podmínek pro rozvoj infekce.

snímek číslo 35

Popis snímku:

snímek číslo 36

Popis snímku:

Klinické příznaky pneumonie u starších pacientů jsou: - drobné fyzické příznaky, častá absence lokálních klinických a rentgenových známek plicního zánětu, zejména u dehydratovaných starších pacientů (narušení exsudačních procesů. - nejednoznačná interpretace zjištěných pískotů (lze slyšet v dolní úseky u starších osob a bez přítomnosti zápalu plic jako projevu fenoménu uzávěru dýchacích cest), oblasti otupělosti (obtížně rozlišit zápal plic a atelektázu) - častá absence akutního nástupu, bolestivý syndrom - časté poruchy dýchacího ústrojí centrální nervový systém (zmatenost, letargie, dezorientace), které se vyskytují akutně a nekorelují se stupněm hypoxie (mohou být prvními klinickými projevy pneumonie a jsou často považovány za akutní poruchy mozkové cirkulace); - dušnost jako hlavní příznak onemocnění nevysvětlitelný jinými příčinami (srdeční selhání, anémie atd.); - izolovaná horečka bez známek loka lněný zánět plic (u 75 % pacientů je teplota nad 37,5 C); - zhoršení celkového stavu, pokles pohybové aktivity, náhlá a ne vždy vysvětlitelná ztráta sebeobslužných dovedností; - nevysvětlitelné pády, které často předcházejí projevům příznaků zápalu plic (není vždy jasné, zda je pád jedním z projevů zápalu plic, nebo zda se druhý vyvine až po pádu); - exacerbace a dekompenzace doprovodných onemocnění (zesílení nebo objevení se známek srdečního selhání, poruchy srdečního rytmu, dekompenzace diabetes mellitus, známky respiračního selhání atd.). Často se tyto příznaky dostávají do popředí klinického obrazu; - prodloužená resorpce plicního infiltrátu (až několik měsíců).

snímek číslo 37

Popis snímku:

Diagnostika pneumonie Účel: potvrdit diagnózu a identifikovat původce RTG hrudníku Krevní test Mikroskopické a bakteriologické vyšetření sputa Močovina, kreatinin Pulzní oxymetrie *při podezření na SARS: sérologické vyšetření

snímek číslo 38

Popis snímku:

snímek číslo 39

Popis snímku:

Diagnostický standard Stížnosti Lokální příznaky: suchý kašel nebo se sputem, hemoptýza, bolest na hrudi. Celkové příznaky: horečka nad 38°C, intoxikace. Fyzické údaje Krepitace, jemné bublání, tupý zvuk perkusí, zvýšené chvění hlasu.

snímek číslo 40

Popis snímku:

Diagnostický standard Objektivní kritéria Rentgen hrudníku ve 2 projekcích (předepisuje se i pro neúplný soubor klinických příznaků). Mikrobiologické vyšetření: stěr Gramovo barvení, kultivace sputa s kvantitativním stanovením CFU/ml a citlivostí na antibiotika. Klinický krevní test.

snímek číslo 41

Popis snímku:

snímek číslo 42

Popis snímku:

snímek číslo 43

Popis snímku:

Popis snímku:

Plicní komplikace: - parapneumonická pleuristika; - pleurální empyém; - absces a gangréna plic; - mnohočetná destrukce plic; - broncho-obstrukční syndrom; - akutní respirační selhání (distress syndrom) ve formě konsolidované varianty (v důsledku masivního poškození plicní tkáně, např. s lobární pneumonií) a edematózní (plicní edém).

snímek číslo 47

Popis snímku:

Mimoplicní komplikace: - akutní cor pulmonale; – infekčně-toxický šok; - nespecifická myokarditida, endokarditida, perikarditida; - sepse (často s pneumokokovou pneumonií); - meningitida, meningoencefalitida; – DIC; - psychóza (v těžkých případech, zejména u starších osob); - anémie (hemolytická anémie u mykoplazmatické a virové pneumonie, anémie s redistribucí železa)

snímek číslo 50

Popis snímku:

Organizace domácí léčby 1. návštěva lékaře u pacienta: stanovení diagnózy na základě klinických kritérií určujících závažnost onemocnění a indikace k hospitalizaci, není-li hospitalizace nutná, pak předepsání antibiotika a objektivní vyšetřovací metody (radiografie, mikrobiologický rozbor sputa, klinický rozbor krevní test) 2. návštěva (3. den nemoci): posouzení rentgenových dat a krevních testů klinické posouzení účinnosti léčby (zlepšení pohody, snížení nebo normalizace teploty, snížení bolesti na hrudi, snížení /ukončení hemoptýzy a sputa) žádný efekt léčby nebo při zhoršení stavu - hospitalizace při uspokojivém stavu - výměna antibiotika a sledování účinnosti léčby po 3 dnech 3. návštěva (6. den nemoci): posouzení účinnosti léčba podle klinických kritérií při neúčinnosti léčby - hospitalizace a normalizace stavu pacienta - pokračování antibiotik tiková terapie do 3-5 dnů od okamžiku normalizace teploty posouzení mikrobiologických dat opětovné vyšetření sputa, krve a rentgen 4. návštěva (7-10 dní nemoci): posouzení účinnosti léčby podle klinických kritérií a závěrečná hodnocení krevních testů, sputa a rentgenových snímků · extrakt.

snímek číslo 51

Popis snímku:

Kritéria pro komunitní pneumonii vyžadující hospitalizaci - Věk nad 70 let - Chronická, invalidizující doprovodná onemocnění (městnavé srdeční selhání, chronické selhání ledvin, diabetes, alkoholismus, imunodeficience) - Nedostatek účinku předchozí antibiotické terapie (do 3 dnů) - Snížená hladina vědomí - Možná aspirace - Nestabilní hemodynamika - Dechová frekvence více než 30 za minutu - Sepse - Zapojení několika laloků do procesu - Významný pleurální výpotek - Tvorba dutin - Leukopenie - méně než 4 10 9 / l - Anémie - hemoglobin méně než 90 g/l - OPN (močovina více než 7 mmol/l)

Popis snímku:

Antibakteriální terapie - zohlednění souladu předepsaného antibakteriálního přípravku s podezřelým nebo izolovaným patogenem, - optimální dávkování, - optimalizace cest podání léku a dalších parametrů farmakokinetiky, - zohlednění komplikací onemocnění a komorbidit, - prevence možných vedlejších účinků užívání léků, - přiměřená délka léčby, - účtování nákladů na léky.

snímek číslo 54

Popis snímku:

Při hodnocení možných nežádoucích účinků a kontraindikací předepisování antibiotik by měl mít lékař na paměti následující ustanovení: správně interpretovat návod a anamnézu „nesnášenlivosti“ antibiotik (alergické reakce na různá antibiotika podobná chemickou strukturou, chybná diagnostika anafylaktických reakcí ve zkratce -termínové kolapsy); hypersenzitivní reakce na antibiotika jsou způsobeny nejen chemickou strukturou (většina antibiotik nejsou alergeny nebo hapteny), ale také nečistotami, které zůstávají v přípravcích po jejich přípravě; v případě porušení gastrointestinálního traktu (nevolnost, zvracení, poruchy stolice atd.) se nedoporučuje předepisovat antibiotika uvnitř; při přecitlivělosti na penicilin není vhodné předepisovat antibiotika obsahující β-laktamový kruh (antistafylokokové a antipseudomonas peniciliny, cefalosporiny, imipenem); v přítomnosti srdeční, ledvinové a jaterní insuficience, tyreotoxikózy, obezity je eliminace antibiotika z těla narušena a jeho koncentrace v krvi se zvyšuje; toxické projevy antibiotik se mohou zvýšit při současném jmenování některých dalších léků (například furosemid zesiluje nefrotoxický účinek gentamicinu).

snímek číslo 59

Popis snímku:

snímek číslo 60

Popis snímku:

Kritéria účinnosti antibiotické terapie (hodnocení účinnosti antibiotické terapie by mělo být provedeno po 48-72 hodinách) - snížení intoxikace; - snížení teploty; - nedostatek respiračního selhání. - Kompletní krevní obraz - 2.-3. den léčby a po ukončení antibiotické terapie. - Biochemický rozbor krve - kontrola po 1 týdnu při výskytu změn v první studii nebo klinického zhoršení. - Studium krevních plynů (ve vážných případech) - denně, dokud se ukazatele nevrátí k normálu. - RTG hrudníku - 2-3 týdny po zahájení léčby; pokud se stav pacienta zhorší - v dřívějším termínu.

Popis snímku:

Imunosubstituční léčba Imunosubstituční léčba Nativní a/nebo čerstvě zmrazená plazma 1000-2000 ml po dobu 3 dnů Imunoglobulin 6-10 g/den jednou nitrožilně Korekce poruch mikrocirkulace Heparin 20000 jednotek/den Reopoliglyukin 400 ml/den Korekce dysproteinemie0 Albumin - 1002 ml/den (v závislosti na krevních parametrech) · Retabolil 1 ml každé 3 dny N 3 Léčba kortikosteroidy Prednisolon 60-90 mg IV nebo ekvivalentní dávky jiných léků situačně. Násobnost a trvání jsou dány závažností stavu (infekčně-toxický šok, infekčně-toxické poškození ledvin, jater, bronchiální obstrukce atd.). Antioxidační terapie Kyselina askorbová - 2 g/den per os Rutin - 2 g/den per os

snímek číslo 65

Popis snímku:

Symptomatická terapie poloha těla (zajištění polohy infiltrátu nad zdravými oblastmi plicní tkáně pro přirozené „odkrvení“ infiltrátu a snížení průtoku žilní krve jím; dýchání s pozitivním endexspiračním tlakem (zlepšení průchodnosti průdušek a prevence mikroatelektázy); oxygenoterapie (dlouhodobá nízkoprůtoková oxygenace); diuretika (s intersticiálním plicním edémem); parenterální glukokortikosteroidy (pi intersticiální plicní edém); bronchodilatancia; mechanická ventilace (při těžké hypoxii, intoxikaci, acidóze, poruchách vědomí, zvyšující se ospalost, neschopnost expektorační sputum).

snímek číslo 66

Popis snímku:

Symptomatická terapie Terapeutická opatření pro kardiovaskulární systém zahrnují: úlevu od infekčně toxického šoku (plazmaferéza, infuze čerstvé zmrazené plazmy, makromolekulární dextrany, glukokortikosteroidy, presorické aminy); snížení plicní hypotenze (nitráty, aminofylin, blokátory kalciových kanálů, blokátory angiotenzin-konvertujícího enzymu); léčba srdeční (myokardiální) insuficience (srdeční glykosidy, periferní vazodilatancia, diuretika, přípravky draslíku); léčba srdečních arytmií (draselné přípravky, draslík šetřící diuretika, antiarytmika s přihlédnutím k jejich farmakodynamice a nežádoucím účinkům).

Popis snímku:

Rehabilitační program trénink dýchacích svalů (vytvoření odporu při výdechu); dechová cvičení, ruční masáž; reflexní terapie (akupunktura, elektropunktura, laserová punkce, transkutánní elektrická stimulace nervů); vystavení umělému mikroklimatu (hypoxické, směsi helia a kyslíku, ionizace vzduchu, galoterapie); vibrační-pulzní masáž; elektromagnetické záření v řádu milimetrů v kombinaci s laserovým zářením.

snímek číslo 69

Popis snímku:

STANDARD LÉKAŘSKÉ PÉČE O PACIENTY S PNEUMONIÍ ZPŮSOBENOU STREPTOKOKEM PNEUMONIAE; PNEUMONIE ZPŮSOBENÁ HAEMOPHILUS INFLUENZAE [AFANASIEV-PFEIFFEROVA HOLICE]; BAKTERIÁLNÍ PNEUMONIE JINAK NEZAŘAZOVANÁ; PNEUMONIE ZPŮSOBENÉ JINÝMI INFEKČNÍMI PATOGENY, JINAK NEZAŘAZENÉ; PNEUMONIE BEZ SPECIFIKACE ČINIDLA; ABSCESS PLIC SE PNEUMONIE (PŘI POSKYTOVÁNÍ SPECIALIZOVANÉ PÉČE) STANDARD LÉKAŘSKÉ PÉČE O PACIENTY S PNEUMONIÍ ZPŮSOBENOU STREPTOKOKEM PNEUMONIAE; PNEUMONIE ZPŮSOBENÁ HAEMOPHILUS INFLUENZAE [AFANASIEV-PFEIFFEROVA HOLICE]; BAKTERIÁLNÍ PNEUMONIE JINAK NEZAŘAZOVANÁ; PNEUMONIE ZPŮSOBENÉ JINÝMI INFEKČNÍMI PATOGENY, JINAK NEZAŘAZENÉ; PNEUMONIE BEZ SPECIFIKACE ČINIDLA; ABSCESS PLIC SE PNEUMONIE (PŘI POSKYTOVÁNÍ SPECIALIZOVANÉ PÉČE) 1. Model pacienta Věková kategorie: děti, dospělí Nozologická forma: Pneumonie způsobená Streptococcus pneumoniae; Pneumonie způsobená Haemophilus influenzae [Afanasiev-Pfeiffer hůlka]; Pneumonie způsobená Klebsiella pneumoniae; Pneumonie způsobená Pseudomonas (Pseudomonas aeruginosa); Pneumonie způsobená stafylokokem; Pneumonie způsobená streptokokem skupiny B; Pneumonie způsobená jinými streptokoky; Pneumonie způsobená Escherichia coli; Pneumonie způsobená jinými aerobními gramnegativními bakteriemi; Pneumonie způsobená jinými bakteriálními pneumoniemi; Bakteriální pneumonie, blíže neurčená; Pneumonie způsobená chlamydiemi; Pneumonie způsobená jinými specifikovanými infekčními agens; Bronchopneumonie, blíže neurčená; Lobární pneumonie, blíže neurčená; Hypostatická pneumonie, blíže neurčená; Jiná pneumonie, původce neuveden; Plicní absces s pneumonií Kód ICD-10: J13, J14, J15.0, J15.1, J15.2, J15.3, J15.4, J15.5, J15.6, J15.8, J15.9, J16 .0, J16.8, J18.0, J18.1, J18.2, J18.8, J85.1, Fáze: akutní Stádium: těžké Komplikace: bez ohledu na komplikace Stav porodu: lůžková péče

snímek číslo 70

Popis snímku:

snímek číslo 71

Popis snímku:

1 snímek

2 snímek

Pneumonie je akutní infekční onemocnění, převážně bakteriální etiologie, charakterizované fokálními lézemi respiračních úseků plic, přítomností intraalveolární exsudace, zjištěné během fyzikálního a/nebo instrumentálního vyšetření, vyjádřené v různém stupni febrilní reakce a intoxikace.

3 snímek

Prevalence pneumonie V Ruské federaci je incidence 10–15 %. Úmrtnost na zápal plic je: 18/100 000 Úmrtnost na pneumonii získanou v komunitě: u mladých lidí - 1-3 % u starších osob - 30 % Úmrtnost na nozokomiální zápaly plic - 20 % V USA - incidence - 3 000 000 případů ročně; mortalita - 60 000 za rok Správná diagnóza v ambulantním stadiu - 20 % Diagnóza v prvních 3 dnech nemoci - u 35 % pacientů

5 snímek

Klasifikace pneumonie II. Podle místa výskytu onemocnění s přihlédnutím k charakteristice infekce a stavu imunologické reaktivity organismu. Došlo mimo nemocnici. Synonyma – domácí, ambulantní. Nemocnice. Vyskytlo se ve zdravotnickém zařízení. Synonyma - nozokomiální, nozokomiální. VAP (časná a pozdní) Aspirační pneumonie Pneumonie u imunokompromitovaných jedinců. (HIV infekce, chronická hepatitida, iatrogenní imunosuprese, pokročilý věk)

6 snímek

Klasifikace pneumonie III. Podle prevalence léze Lobulární Subsegmentální Segmentální Lobární Unilaterální Bilaterální Pleuropneumonie

7 snímek

8 snímek

9 snímek

IV. Podle průběhu onemocnění akutní - až 4 týdny protrahované Klasifikace pneumonie Příčiny protrahovaného průběhu pneumonie: Lokální obstrukce dýchacích cest (rakovina, adenom, mukoidní blokáda atd.) Bronchiektázie Cystická fibróza Zhoršení imunity Formující se plicní absces Recidivující aspirace Aktivace latentní tuberkulózní infekce Nedostatečná antibiotická terapie

10 snímek

Klasifikace pneumonie V. Podle závažnosti mírná t - méně než 38°C, 120 za minutu a nekoreluje s t Oligurie Hypotenze krevní tlak méně než 100/60 mm Hg Leukocytóza více než 25 000 nebo méně než 4 000 Pa O2 méně než 60 mm Hg, Pa CO2 více než 50 mm Hg. Lobární pneumonie Přítomnost pleurálního výpotku Přítomnost dalších komplikací 9 9 9

11 snímek

Příčiny pneumonie Snížení účinnosti ochranných sil makroorganismu Masivní dávka mikroorganismu Zvýšená virulence

12 snímek

Patogeneze rozvoje pneumonie Aspirace sekretu orofaryngu Vdechování aerosolu obsahujícího mikroorganismy Hematogenní cesta (Šíření hematogenním z mimoplicního ložiska - endokarditida trikuspidální chlopně, septická tromboflebitida pánevních žil) Translokační cesta: přímé šíření infekce z sousední postižené tkáně (jaterní absces) nebo penetrující rány hrudníku. Lymfogenní (z ložisek infekce - mandle)

13 snímek

Eliminaci infikovaného sekretu a sterilitu dolních cest dýchacích zajišťují: 1. Kašelový reflex 2. Mukociliární clearance 3. Antibakteriální aktivita alveolárních makrofágů a sekrečních imunoglobulinů Aspirace orofaryngeálního sekretu a inhalace aerosolu obsahujícího mikroorganismy jsou hlavní způsoby infekce dýchacích částí plic

14 snímek

Etiologie pneumonie přímo souvisí s normální mikroflórou, která kolonizuje horní cesty dýchací.Druhové složení mikroflóry horních cest dýchacích závisí na charakteru prostředí, věku pacienta a imunitě. To vedlo k rozdělení pneumonie na intranemocniční a komunitní.

16 snímek

Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae< 5% заболеваний. В первую очередь при сахарном диабете, ХПН, циррозе, гепатите Staphylococcus aureus Менее 5% заболеваний. Наркоманы, хронический гемодиализ, на фоне ОРВИ Legionella pneumoniae Грамотриц. микроорганизм. Менее 2% заболеваний. Вторая по частоте причина летальных исходов Нетипичные, неактуальные, редкие возбудители внебольничной пневмонии

17 snímek

Klinické projevy pneumonie Příznaky: Začátek - akutní. Horečka, obvykle se zimnicí. Může chybět u oslabených pacientů a starších osob. Objevuje se od prvních hodin nemoci. Nejprve suché, pak produktivní. Barva a objem hmoty sputa. Bolest na hrudi. Spojeno s dýcháním, výsledkem zapojení do procesu pohrudnice. "Drobné příznaky". Bolest hlavy, bolest svalů, slabost, ztráta chuti k jídlu, únava nejsou specifické a ukazují na závažnost intoxikace.

18 snímek

Klinické projevy pneumonie Dušnost .. Vyskytuje se s výraznou lézí. Umožňuje posoudit závažnost stavu. Tachykardie. Tepová frekvence z normálních hodnot na 140 tepů za minutu. koreluje se závažností stavu. Posouzení DN dle klinických projevů DN I - dušnost při zátěži DN II - klidová dušnost DN III - klidová dušnost je doprovázena připojením pomocných dýchacích svalů.

19 snímek

Fyzikální vyšetření Perkuse. S fokální pneumonií neinformativní. U krupózní pneumonie význam stoupá. Vyznačuje se tupým zvukem. Vyšetření poslechem. Charakteristické jsou zvučné mokré (jemně bublající) chrochtání. Bronchiální dýchání, krepitus jsou charakteristické pro krupózní pneumonii. Palpace. Diagnosticky významný pro: detekci exsudátu lobární pneumonie

20 snímek

Instrumentální studie Rentgen hrudníku. Později 10-12 hodin - infiltrativní stíny. Obecný rozbor krve. Leukocytóza, posun vzorce doleva, toxická granularita neutrofilů, vzácná leukemoidní reakce (špatná prognóza), zvýšená ESR. Sputum - nátěr Gramovo barvení, kulturní vyšetření Funkce vnějšího dýchání - porušení charakteristik ukazuje závažnost stavu, omezující porušení. Testování krevních plynů

21 snímek

Klasifikace DN podle krevních plynů Pa O2, mm Hg. Pa CO2, mm Hg DN I 80-95 30-40 DN II méně než 70 40-60 DN III asi 50 více než 60

22 snímek

Charakteristiky klinického obrazu pneumonie Pneumokoková pneumonie Charakterizovaná akutním začátkem, vysokou horečkou Pneumonie způsobená Klebsielou Velmi těžký průběh. Vyskytuje se u oslabených a alkoholiků. Špatný auskultační obraz. Rychlý tok, tvorba abscesů, gangréna plic. Barva sputa černorybízové ​​želé. Vysoká úmrtnost.

23 snímek

Charakteristiky klinického obrazu zápalu plic Pneumonie u starších osob Na 1. místě stojí vzácnost symptomů, velká role „mozkových“ projevů Pneumonie způsobená mykoplazmaty Je charakterizována pozvolným nástupem, častější u lidí do 30 let. Často se v organizovaných skupinách projevuje epidemický charakter léze, intoxikace Pneumonie způsobená Legionelou Při cestovním charakteru práce (hotely, ubytovny), práce ve skladech, v kancelářích. Časté polysegmentální léze.

24 snímek

Hlavní komplikace pneumonie Exsudativní výpotek Pleurální empyém Destrukce plicní tkáně, tvorba abscesů Infekční toxický šok Syndrom akutní respirační tísně Akutní respirační selhání Septický šok Bakterémie, sepse Myokarditida, perikarditida, nefritida Syndrom bronchospasmu

25 snímek

Komplikace pneumonie 1. Exsudativní pleuristika. Vyžaduje punkci na úrovni tekutiny nad IV-V žebry a identifikaci povahy tekutiny. Diskutována je problematika intrapleurálního podávání antibiotik. 2. Absces plic. Selhání antibiotické terapie. Výrazná intoxikace. Tvorba zaobleného stínu. Diskutována je problematika odvodnění. S průlomem v bronchu - terapeutická bronchoskopie. 3. Gangréna plic. Extrémně obtížná prognóza. Je to typické pro pacienty s předchozí patologií. Diskutována je problematika plicní resekce.

26 snímek

27 snímek

Kritéria pro hospitalizaci pacienta s pneumonií Věk nad 70 let Komorbidity: CHF CHOPN Chr. hepatitida, hr. nefritida Diabetes mellitus alkoholismus, drogová závislost imenodeficience Neúčinnost ambulantní léčby do 3 dnů Těžký klinický stav pacienta: zmatenost nebo snížené vědomí možnost aspirace dechové frekvence více než 30 za minutu nestabilní hemodynamika septický šok, tvorba abscesů infekční metastázy multilobární léze, exsudativní zánět pohrudnice leukopenie, těžká leukocytóza, anémie, známky CRF Sociální indikace

28 snímek

Organizace léčby doma 1. návštěva pacienta Stanovení diagnózy na základě kliniky a anamnézy Stanovení závažnosti a indikace k hospitalizaci Předepsání léčby a vyšetření (rtg, krevní testy, sputum) 2. návštěva pacienta (3. den nemoci ) vyhodnocení rentgenové snímky a krevní testy klinické posouzení účinnosti léčby a nutnosti hospitalizace (pokles teploty a intoxikace, bez respiračního selhání) 3. návštěva pacienta (6. den nemoci) posouzení rozboru sputa klinické posouzení účinnosti léčba a nutnost hospitalizace, v případě potřeby opět změnit antibiotikum vyšetření krve, sputa, RTG 4. návštěva pacienta (7-10 dní nemoci) klinické posouzení účinnosti léčby a nutnosti hospitalizace, zhodnocení rentgenových a krevních testů, sputa

29 snímek

Průběh pneumonie I. Akutní průběh Na začátku terapie 1. den onemocnění radiograficky zjištěná infiltrace plicní tkáně mizí 21. den. Klinické příznaky odezní na 4-7 dní. II. Protrahované klinické a rentgenové příznaky přetrvávají déle než 4 týdny. Je typický pro starší pacienty, alkoholiky, kuřáky a při neúčinnosti antibiotické terapie.

30 snímek

Možná formulace diagnózy 1. Komunitní (pneumokoková) bronchopneumonie ve 4. a 5. segmentu pravé plíce, lehký průběh. DN I. 2. Komunitní (pneumokoková) krupózní pneumonie dolního laloku pravé plíce (8-10 segmentů), těžký, protrahovaný průběh. Komplikace: infekčně-toxický šok, pravostranná exsudativní pleuristika, DN III. 3. Nozokomiální (stafylokoková) bronchopneumonie v 8-9 segmentech levé plíce, středně těžký, protrahovaný průběh, DN II.

31 snímek

Diferenciální diagnostika akutní pneumonie Při absenci pozitivních změn na rentgenovém snímku ve dnech 7-10 a změně antibakteriálního léku se diferenciální diagnostika provádí u: fokální infiltrativní tuberkulózy karcinom sarkoidózy recidivující PE

32 snímek

Empirická léčba komunitní pneumonie Nezávažná pneumonie u osob do 60 let bez doprovodných onemocnění 1. Nejpravděpodobnější původci S. Pneumoniae, M. Pneumoniae, H. influenzae, C. Pneumoniae Primární: Aminopeniciliny perorálně (amoxicilin) ​​popř. makrolidy perorálně Alternativa: doxycyklin perorálně Fluorochinolony (levofloxacin, moxifloxacin) perorálně

33 snímek

Empirická léčba komunitní pneumonie Pneumonie u osob starších 60 let a/nebo s doprovodnými onemocněními (diabetes mellitus, CHOPN, CHF, jaterní cirhóza, alkoholismus, drogová závislost) 2. Nejpravděpodobnější patogeny S. Pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, Enterobacteriaceae Hlavní : Amoxicilin/klavulanát perorálně cefalosporiny II generace (cefuroxim axetil) perorálně Alternativa: Fluorochinolony (levofloxacin, moxifloxacin) perorálně

34 snímek

Empirická léčba hospitalizovaných pacientů 3. Nezávažné pneumonie Nejpravděpodobnější původci S. Pneumoniae, H. influenzae, C. Pneumoniae, S. aureus, Enterobacteriaceae Hlavní: Benzylpenicilin IV, IM Ampicillin IV, IM Amoxicilin / klavulanát IV, IV Cefuroxim Ceftriaxon IV, IM Alternativa: Fluorochinolony (IV levofloxacin, IV moxifloxacin)

35 snímek

Empirická léčba hospitalizovaných pacientů Klinicky těžké pneumonie 4. Nejpravděpodobnější patogeny S. Pneumoniae, Legionella spp, S. aureus, Enterobacteriaceae Primární: Amoxicilin/klavulanát + IV makrolid Cefotaxim + IV makrolid Ceftriaxon + IV makrolid Alternativa: Fluorochinolony – IV levofloxacin , IV ciprofloxacin + cefalosporiny III generace Karbapenemy

36 snímek

Délka antibiotické terapie komunitní pneumonie Nekomplikovaná komunitní pneumonie - ukončení terapie při dosažení stabilní teplotní normalizace do 4-5 dnů. 10 dní. Komunitní pneumonie, mykoplazma, chlamydie - 14 dní. Komunitní legionelní pneumonie - 21 dní Dosažení počátečního účinku v těchto termínech není důvodem pro zrušení antibiotické terapie. Zbývající laboratorní a rentgenologické parametry nejsou základem pro udržení antibiotické terapie. Jakákoli komplikace - individuální terapie.

37 snímek

Nemocniční pneumonie Objevení se plicního infiltrátu 48 hodin po hospitalizaci s potvrzením jeho infekčního charakteru (leukocytóza, horečka, sputum), kdy je vyloučena infekce, která by mohla být v inkubační době Zdroje infekce: Jiná osoba v nemocnici (cross- infekce) Kontaminované předměty (infekce z prostředí) Přenašečem flóry je sám pacient (autoinfekce)

38 snímek

Patogeny nozokomiální pneumonie Gramnegativní flóra Pseudomonas aeroginoza - 16 % Klebsiella spp. – 11,6 % Enterobacter spp. - 9,4 % E. Coli - 8 % Proteus spp. - 5 % Gram-pozitivní flóra S. aureus - 12,9 % S. Pneumoniae - 5 % Polymikrobiální etiologie - 40 % Typická atypická S. Viridans S. Epidermidis Micricocci Candida Enterococcus s.

39 snímek

Od okamžiku hospitalizace začíná kolonizace horních cest dýchacích novou (nozokomiální) flórou. Mezi faktory, které určují kolonizaci, patří: délka pobytu v nemocnici předchozí antibiotická terapie komorbidita specifika nemocnice Kvantifikace izolovaného m/o k rozlišení kolonizace a infekce Sputum Endotracheální aspirát Bronchoalveolární výplach 106 cfu/ml 106 cfu/ml 104 cfu/ml infekce

40 snímek

„Časné" nozokomiální pneumonie jsou způsobeny normální mikroflórou horních cest dýchacích. „Pozdní" nebo ty, které se objevily při léčbě antibakteriálními léky, jsou častěji způsobeny Klebsiella, Enterobacter spp., Pseudomonas aerugenosa, Staphylococcus spp. Tyto kmeny se vyznačují odolností vůči hlavním třídám antibakteriálních léčiv.

41 snímek

Rizikové faktory nozokomiální pneumonie Vyšší věk CHOPN Ztráta vědomí Trauma Závažnost onemocnění Aspirace Endotracheální intubace Hrudní a břišní chirurgie Nazogastrická intubace Neuromuskulární onemocnění

42 snímek

Kritéria pro diagnostiku nozokomiální pneumonie Kritéria Klinické příznaky Rentgen Klinické (vyžaduje 2 nebo více příznaků) Fyzikální Laboratoř Mikrobiologické Lobární nebo fokální infiltrace Teplota 38 °C nebo více Dechová frekvence více než 20 za minutu Vzhled nebo zesílení kašle Přítomnost hnisavého sputa Poruchy vědomí Vlhkost, zvonění, drobné bublání, oslabení dýchání, krepitus Tupost poklepového zvuku Bronchiální dýchání Leukocytóza více než 12 * 109 / l nebo leukopenie méně než 4 * 109 / l Posun vzorce leukocytů doleva nebo absolutní neutrofilie Izolace patogenu ze sputa, hemokultura v diagnosticky významném titru

43 snímek

Kritéria pro těžký průběh nozokomiální pneumonie Těžké respirační selhání (RR>30 za minutu) Rychlá negativní radiologická dynamika, multilobární postižení nebo tvorba abscesu) Klinické známky těžké sepse s hypotenzí (SBP)< 90 мм рт.ст., ДАД

44 snímek

Rizikové faktory úmrtí u nozokomiálních pneumonií Stáří Hypotenze nebo šok Neutropenie Diabetes mellitus Bilaterální postižení Bakterémie Předchozí užívání antibiotik Nedostatečná antibiotická terapie Pseudomonas aerugenosa ventilátorová pneumonie

45 snímek

Diagnostické minimum vyšetření pacienta s podezřením na nozokomiální pneumonii RTG plic ve 2 projekcích Mikrobiologické vyšetření sputa Gramovým barvením a mikroskopií hemoglobin, hematokrit, leukocyty, vzorec, krevní destičky) Biochemie krve (močovina, kreatinin, elektrolyty) pH, pO2 pCO2

46 snímek

Empirická léčba nozokomiální pneumonie Nezávažný průběh, bez rizikových faktorů, bez předchozí antibiotické terapie 1. Nejpravděpodobnější patogeny Str. Pneumoniae, Staph. Aureus, Enterobacteriaceae léky 1. linie Primární: Cefuroxim + Gentamicin Amoxiclav + Gentamicin Alternativa: Cefotaxim Ceftriaxon Léčiva 2. řady (rezerva) Cefepim, Ofloxacin, Pefloxacin

47 snímek

Empirická léčba nozokomiální pneumonie Těžký průběh nebo přítomnost rizikových faktorů, případně předchozí antibakteriální léčba 2. Nejpravděpodobnější patogeny Enterobacteriaceae, Staph. Aureus, Str. Pneumoniae, Acinetobacter spp. Léky 1. linie Primární cefotaxim Ceftriaxon (+/- Aminoglykosid) Alternativy Tikarcillin/klavulanát Piperacilin/Tazobaktam Léky 2. linie (rezerva) Cefepim, Ciprofloxacin, Imipenem, Meropenem

48 snímek

Empirická terapie nozokomiální pneumonie Jakýkoli průběh a přítomnost či absence rizikových faktorů, P. aerugenosa 3. Nejpravděpodobnější patogeny P. aerugenosa, Enterobacteriaceae, Staph. Aureus, Str. Pneumoniae léky 1. linie Primární: cefalosporiny 3. generace Ceftazidim Cefoperazon (+/- Aminoglykosid) Alternativy Cefepim Ciprofloxacin (+aminoglykosid) Léky 2. linie (rezerva) Imipenem + Amikacin, Meropenem, Polymyxin

49 snímek

Empirická léčba nozokomiální pneumonie Riziko aspirace nebo tvorby abscesu 4. Nejpravděpodobnější patogeny Str. Pneumoniae, Staph. Aureus, K. Pneumoniae, Anaerobes Léčiva 1. linie Esenciální linkomycin +/- Aminoglykosid Amoxicilin/klavulanát Alternativní cefalosporin III + Linkomycin nebo metronidazol Tikarcilin/klavulanát Léky 2. linie (rezerva) Cefepim nebo metronimidazol Iopen+

50 snímek

Ventilátorová pneumonie (VAP) Jedná se o nozokomiální pneumonii, která se objeví 48 hodin nebo déle po tracheální intubaci a mechanické ventilaci bez známek pneumonie v době intubace Brzy Pozdní 5–7 dní mechanické ventilace Enterobacteriaceae H. Influenzae S. aureus Pravděpodobnost antibiotické rezistence je nízká P aerugenosa Actinobacter spp., S. aureus Velmi vysoká antibiotická rezistence.

51 snímek

Rizikové faktory VAP a stavy přispívající k jejich vzniku Faktory Stavy Snížená odolnost organismu Malé děti, senioři, těžké komorbidity, imunosuprese Kolonizace orofaryngu a žaludku Antibakteriální terapie, hospitalizace na jednotce intenzivní péče, chronické plicní onemocnění, kóma Stavy usnadňující aspiraci popř. žaludeční reflux Endotracheální intubace, nazogastrická sonda, horizontální poloha na zádech Obtížná normální sanitace průdušnice Operace hlavy, krku, hrudních orgánů a horní dutiny břišní, imobilizace

53 snímek

Délka antibiotické terapie u nemocniční pneumonie Délka antibiotické léčby se volí individuálně v závislosti na závažnosti onemocnění, rychlosti nástupu klinického účinku a typu patogenu. PRŮMĚRNÁ DÉLKA ANTIBAKTERIÁLNÍ TERAPIE 7-14 DNÍ STAFYLOKOKOVÁ PNEUMONIE 14-21 DNÍ U PACIENTŮ S CYS FICIDÓZOU - 21 DNÍ

54 snímek

Postupná antibiotická léčba pneumonie. Parenterální stadium Orální stadium Účel: snížit náklady na léčbu a snížit dobu strávenou v nemocnici. Metoda spočívá v použití dvou lékových forem: stejné přípravy léků, které jsou podobné v antimikrobiálním spektru. Kritéria přechodu: snížení intenzity kašle, dušnost, snížení objemu sputa, normální tělesná teplota ve 2 měřeních s intervalem 8 hodin.

57 snímek

Průměrná doba dočasné invalidity v léčbě zápalu plic Lehký průběh zápalu plic, minimální doba ústavní léčby je 15 dní, doba rekonvalescence ambulantně 6-7 dní. Že. celková doba bez porodu je 21-22 dní Průběh středně těžkého zápalu plic, délka ústavní léčby 21-22 dní, doba rekonvalescence ambulantně 5-6 dní. Že. celková doba porodní ztráty je 28 dní Průběh těžkého zápalu plic, délka ústavní léčby 35-50 dní, doba rekonvalescence ambulantně 10-15 dní. Že. celková doba ztráty práce je 60-65 dní

58 snímek

Kritéria pro obnovení pracovní kapacity Trvalé odstranění všech klinických příznaků Normalizace teploty během 10-14 dnů Normalizace auskultačního obrazu Vymizení známek intoxikace Normalizace laboratorních klinických parametrů (přetrvávající tendence ke snížení a normalizaci ESR) Vymizení rentgenového snímku infiltrativní stín v plicní tkáni

59 snímek

Klinické vyšetření pacientů po zápalu plic Pacienti po zápalu plic jsou aktivně sledováni po dobu 6 měsíců, během této doby se dvakrát rozhlédnou: 1. a 6. měsíc po propuštění z nemocnice. Tyto návštěvy jsou monitorovány – Klinický krevní test Klinický rozbor sputa Spirografie Fluorografie

60 snímek

Schéma ambulantní následné péče o pacienty po zápalu plic 1. měsíc 2. měsíc Pro všechny pacienty - fyzioterapie pro pacienty s těžkým zápalem plic - předepisování perorálních protizánětlivých léků na 14 dní Menší imunomodulátory (Eleutherococcus), vitaminoterapie 3. měsíc Otužovací procedury , pro pacienty, kteří prodělali těžký zápal plic - masáže, fyzioterapie 6. měsíc Zlepšení v sanatoriu-dispenzárně, temperační procedury Při absenci recidiv nebo jiných zánětlivých onemocnění je pacient vyřazen z ambulance

61 snímek

Indikace pro odeslání do MSEC Pacienti s těžkou destruktivní pneumonií Pacienti s těžkou pneumonií s pleurisou, pleurálním empyémem, pneumotoraxem Pacienti s těžkou pneumonií s chronickým respiračním nebo kardiopulmonálním selháním

prezentace snímků

Text snímku: Pneumonie


Text snímku: Pneumonie je akutní infekční onemocnění převážně bakteriální etiologie, charakterizované fokálními lézemi respiračních úseků plic, přítomností intraalveolární exsudace, zjištěné při fyzikálním a/nebo instrumentálním vyšetření, vyjádřené v různém stupni febrilní reakce a opojení


Text snímku: Prevalence pneumonie V Ruské federaci je incidence 10–15 %. Úmrtnost na zápal plic je: 18/100 000 Úmrtnost na pneumonii získanou v komunitě: u mladých lidí - 1-3 % u starších osob - 30 % Úmrtnost na nozokomiální zápaly plic - 20 % V USA - incidence - 3 000 000 případů ročně; mortalita - 60 000 za rok Správná diagnóza v ambulantním stadiu - 20 % Diagnóza v prvních 3 dnech nemoci - u 35 % pacientů



Text snímku: Klasifikace pneumonie II. Podle místa výskytu onemocnění s přihlédnutím k charakteristice infekce a stavu imunologické reaktivity organismu. Došlo mimo nemocnici. Synonyma – domácí, ambulantní. Nemocnice. Vyskytlo se ve zdravotnickém zařízení. Synonyma - nozokomiální, nozokomiální. VAP (časná a pozdní) Aspirační pneumonie Pneumonie u imunokompromitovaných jedinců. (HIV infekce, chronická hepatitida, iatrogenní imunosuprese, pokročilý věk)


Text snímku: Klasifikace pneumonie III. Podle prevalence léze Lobulární Subsegmentální Segmentální Lobární Unilaterální Bilaterální Pleuropneumonie


Text snímku: Segmentová struktura plic. Přední a zadní projekce


Text snímku: Segmentová struktura plic. Boční projekce.


Text snímku: IV. Podle průběhu onemocnění akutní - až 4 týdny protrahované Klasifikace pneumonie Příčiny protrahovaného průběhu pneumonie: Lokální obstrukce dýchacích cest (rakovina, adenom, mukoidní blokáda atd.) Bronchiektázie Cystická fibróza Zhoršení imunity Formující se plicní absces Recidivující aspirace Aktivace latentní tuberkulózní infekce Nedostatečná antibiotická terapie

Snímek č. 10


Text snímku: Klasifikace pneumonie V. Podle závažnosti mírný t - méně než 38 °C Frekvence dýchání méně než 20 za minutu HR = +10 tepů za minutu na 1 °C leukocyty méně než 10 000 středně těžké t - více než 39 °C Respirační frekvence více než 30 za minutu min Srdeční frekvence vyšší než 120 za minutu a nekoreluje s t Oligurie Hypotenze krevní tlak nižší než 100/60 mm Hg Leukocytóza více než 25 000 nebo méně než 4 000 Pa O2 méně než 60 mm Hg, Pa CO2 více než 50 mm Hg. Lobární pneumonie Přítomnost pleurálního výpotku Přítomnost dalších komplikací 9 9 9

Snímek č. 11


Text snímku: Příčiny zápalu plic Snížení účinnosti ochranných sil makroorganismu Masivní dávka mikroorganismu Zvýšená virulence

Snímek č. 12


Text snímku: Patogeneze rozvoje pneumonie Aspirace orofaryngeálního sekretu Vdechnutí aerosolu obsahujícího mikroorganismy Hematogenní cesta (Hematogenní šíření z mimoplicního ložiska - endokarditida trikuspidální chlopně, septická tromboflebitida pánevních žil) Translokační cesta: přímé šíření infekce ze sousedních postižených tkání ( jaterní absces) nebo penetrující rány hrudních buněk. Lymfogenní (z ložisek infekce - mandle)

Snímek č. 13


Text snímku: Eliminaci infikované sekrece a sterilitu dolních cest dýchacích zajišťuje: 1. Kašelový reflex 2. Mukociliární clearance 3. Antibakteriální aktivita alveolárních makrofágů a sekrečních imunoglobulinů Aspirace orofaryngeálního sekretu a inhalace aerosolu obsahujícího mikroorganismy jsou hlavní způsoby infekce dýchacích částí plic

Snímek č. 14


Text snímku: Etiologie pneumonie přímo souvisí s normální mikroflórou, která kolonizuje horní cesty dýchací Druhové složení mikroflóry horních cest dýchacích závisí na charakteru prostředí, věku pacienta a imunitě. To vedlo k rozdělení pneumonie na intranemocniční a komunitní.

Snímek č. 15


Snímek č. 16


Text snímku: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae< 5% заболеваний. В первую очередь при сахарном диабете, ХПН, циррозе, гепатите Staphylococcus aureus Менее 5% заболеваний. Наркоманы, хронический гемодиализ, на фоне ОРВИ Legionella pneumoniae Грамотриц. микроорганизм. Менее 2% заболеваний. Вторая по частоте причина летальных исходов Нетипичные, неактуальные, редкие возбудители внебольничной пневмонии

Snímek č. 17


Text snímku: Klinické projevy pneumonie Příznaky: Začátek je akutní. Horečka, obvykle se zimnicí. Může chybět u oslabených pacientů a starších osob. Objevuje se od prvních hodin nemoci. Nejprve suché, pak produktivní. Barva a objem hmoty sputa. Bolest na hrudi. Spojeno s dýcháním, výsledkem zapojení do procesu pohrudnice. "Drobné příznaky". Bolest hlavy, bolest svalů, slabost, ztráta chuti k jídlu, únava nejsou specifické a ukazují na závažnost intoxikace.

Snímek č. 18


Text snímku: Klinické projevy pneumonie Dušnost .. Vyskytuje se s výraznou lézí. Umožňuje posoudit závažnost stavu. Tachykardie. Tepová frekvence z normálních hodnot na 140 tepů za minutu. koreluje se závažností stavu. Posouzení DN dle klinických projevů DN I - dušnost při zátěži DN II - klidová dušnost DN III - klidová dušnost je doprovázena připojením pomocných dýchacích svalů.

Snímek č. 19


Text snímku: Fyzikální vyšetření Perkuse. S fokální pneumonií neinformativní. U krupózní pneumonie význam stoupá. Vyznačuje se tupým zvukem. Vyšetření poslechem. Charakteristické jsou zvučné mokré (jemně bublající) chrochtání. Bronchiální dýchání, krepitus jsou charakteristické pro krupózní pneumonii. Palpace. Diagnosticky významný pro: detekci exsudátu lobární pneumonie

Snímek č. 20


Text snímku: Instrumentální studie Rentgen hrudníku. Později 10-12 hodin - infiltrativní stíny. Obecný rozbor krve. Leukocytóza, posun vzorce doleva, toxická granularita neutrofilů, vzácná leukemoidní reakce (špatná prognóza), zvýšená ESR. Sputum - nátěr Gramovo barvení, kulturní vyšetření Funkce vnějšího dýchání - porušení charakteristik ukazuje závažnost stavu, omezující porušení. Testování krevních plynů

Snímek č. 21


Text snímku: Klasifikace DN podle krevních plynů Pa O2, mm Hg. Pa CO2, mm Hg DN I 80-95 30-40 DN II méně než 70 40-60 DN III asi 50 více než 60

Snímek č. 22


Text snímku: Charakteristiky klinického obrazu pneumonie Pneumokoková pneumonie Charakterizovaná akutním začátkem, vysokou horečkou Pneumonie způsobená Klebsielou Velmi těžký průběh. Vyskytuje se u oslabených a alkoholiků. Špatný auskultační obraz. Rychlý tok, tvorba abscesů, gangréna plic. Barva sputa černorybízové ​​želé. Vysoká úmrtnost.

Snímek č. 23


Text snímku: Vlastnosti klinického obrazu zápalu plic Pneumonie u starších osob Na 1. místě je vzácnost příznaků, velká role „mozkových“ projevů Pneumonie způsobená mykoplazmaty Je charakterizována pozvolným nástupem, častější u lidí do 30 let věku. Často se v organizovaných skupinách projevuje epidemický charakter léze, intoxikace Pneumonie způsobená Legionelou Při cestovním charakteru práce (hotely, ubytovny), práce ve skladech, v kancelářích. Časté polysegmentální léze.

Snímek č. 24


Text snímku: Hlavní komplikace pneumonie Exsudativní výpotek Pleurální empyém Destrukce plicní tkáně, tvorba abscesů Infekční toxický šok Syndrom akutní respirační tísně Akutní respirační selhání Septický šok Bakterémie, sepse Myokarditida, perikarditida, nefritida Bronchospastický syndrom

Snímek č. 25


Text snímku: Komplikace pneumonie 1. Exsudativní pleuristika. Vyžaduje punkci na úrovni tekutiny nad IV-V žebry a identifikaci povahy tekutiny. Diskutována je problematika intrapleurálního podávání antibiotik. 2. Absces plic. Selhání antibiotické terapie. Výrazná intoxikace. Tvorba zaobleného stínu. Diskutována je problematika odvodnění. S průlomem v bronchu - terapeutická bronchoskopie. 3. Gangréna plic. Extrémně obtížná prognóza. Je to typické pro pacienty s předchozí patologií. Diskutována je problematika plicní resekce.

Snímek č. 26


Text snímku:

Snímek č. 27


Text snímku: Kritéria pro hospitalizaci pacienta s pneumonií Věk nad 70 Komorbidity: CHF CHOPN Chr. hepatitida, hr. nefritida Diabetes mellitus alkoholismus, drogová závislost imenodeficience Neúčinnost ambulantní léčby do 3 dnů Těžký klinický stav pacienta: zmatenost nebo snížené vědomí možnost aspirace dechové frekvence více než 30 za minutu nestabilní hemodynamika septický šok, tvorba abscesů infekční metastázy multilobární léze, exsudativní zánět pohrudnice leukopenie, těžká leukocytóza, anémie, známky CRF Sociální indikace

Snímek č. 28


Text snímku: Organizace léčby doma 1. návštěva pacienta diagnóza na základě kliniky a anamnézy stanovení závažnosti a indikace k hospitalizaci určení léčby a vyšetření (rtg, krevní testy, sputum) 2. návštěva pacienta (3. den nemoci) posouzení rentgenových snímků a krevních testů klinické posouzení účinnosti léčby a nutnosti hospitalizace (pokles teploty a intoxikace, bez respiračního selhání) 3. návštěva pacienta (6. den nemoci) posouzení rozboru sputa klinické posouzení účinnost léčby a nutnost hospitalizace, v případě potřeby změna antibiotika opakované vyšetření krve, sputa, rentgenový snímek 4. návštěva pacienta (7-10 dní nemoci) klinické posouzení účinnosti léčby a nutnosti hospitalizace, zhodnocení rentgenových snímků a krevních testů, sputum

Snímek č. 29


Text snímku: Průběh pneumonie I. Akutní průběh Na začátku terapie 1. den onemocnění radiograficky zjištěná infiltrace plicní tkáně mizí 21. den. Klinické příznaky odezní na 4-7 dní. II. Protrahované klinické a rentgenové příznaky přetrvávají déle než 4 týdny. Je typický pro starší pacienty, alkoholiky, kuřáky a při neúčinnosti antibiotické terapie.

Snímek #30


Text snímku: Možná formulace diagnózy 1. Komunitní (pneumokoková) bronchopneumonie ve 4. a 5. segmentu pravé plíce, lehký průběh. DN I. 2. Komunitní (pneumokoková) krupózní pneumonie dolního laloku pravé plíce (8-10 segmentů), těžký, protrahovaný průběh. Komplikace: infekčně-toxický šok, pravostranná exsudativní pleuristika, DN III. 3. Nozokomiální (stafylokoková) bronchopneumonie v 8-9 segmentech levé plíce, středně těžký, protrahovaný průběh, DN II.

Snímek #31


Text snímku: Diferenciální diagnostika akutní pneumonie Při absenci pozitivních změn na rentgenovém snímku ve dnech 7-10 a změně antibakteriálního léku se diferenciální diagnostika provádí s: fokální infiltrativní tuberkulóza karcinom sarkoidóza recidivující PE Plán vyšetření zahrnuje: plicní tomografii počítačová tomografie bronchoskopie průduškové vody

Snímek #32


Text snímku: Empirická léčba komunitní pneumonie Nezávažná pneumonie u osob do 60 let bez doprovodných onemocnění 1. Nejpravděpodobnější původci S. Pneumoniae, M. Pneumoniae, H. influenzae, C. Pneumoniae Hlavní: Aminopeniciliny perorálně ( amoxicilin) ​​nebo makrolidy perorálně Alternativa: doxycyklin ústy Fluorochinolony (levofloxacin, moxifloxacin) ústy

Snímek #33


Text snímku: Empirická léčba komunitní pneumonie Pneumonie u osob starších 60 let a/nebo s doprovodnými onemocněními (diabetes mellitus, CHOPN, CHF, jaterní cirhóza, alkoholismus, drogová závislost) 2. Nejpravděpodobnější patogeny S. Pneumoniae, H influenzae, S. aureus, Enterobacteriaceae Princip: Amoxicilin/klavulanát ústy Cefalosporiny druhé generace (cefuroxim axetil) ústně Alternativa: Fluorochinolony (levofloxacin, moxifloxacin) ústy

Snímek #34


Text snímku: Empirická terapie hospitalizovaných pacientů 3. Nezávažné pneumonie Nejpravděpodobnější patogeny S. Pneumoniae, H. influenzae, C. Pneumoniae, S. aureus, Enterobacteriaceae Hlavní: Benzylpenicilin IV, IM Ampicillin IV, IM Amoxicilin/Cefuroximelanát IV IV, IM Ceftriaxon IV, IM Alternativa: Fluorochinolony (IV levofloxacin, IV moxifloxacin)

Snímek #35


Text snímku: Empirická léčba hospitalizovaných pacientů Klinicky těžká pneumonie 4. Nejpravděpodobnější patogeny S. Pneumoniae, Legionella spp, S.aureus, Enterobacteriaceae Primární: Amoxicilin/klavulanát + IV makrolid Cefotaxim + IV makrolid Ceftriaxon + IV makrolid Alternativa : Fluorochinolony - IV , IV moxifloxacin, IV ciprofloxacin + cefalosporiny III generace Karbapenemy

Snímek #36


Text snímku: Délka antibiotické terapie komunitní pneumonie Nekomplikovaná komunitní pneumonie - dokončení terapie po dosažení stabilní teplotní normalizace do 4-5 dnů. 10 dní. Komunitní pneumonie, mykoplazma, chlamydie - 14 dní. Komunitní legionelní pneumonie - 21 dní Dosažení počátečního účinku v těchto termínech není důvodem pro zrušení antibiotické terapie. Zbývající laboratorní a rentgenologické parametry nejsou základem pro udržení antibiotické terapie. Jakákoli komplikace - individuální terapie.

Snímek #37


Text snímku: Nemocniční pneumonie Vzhled plicního infiltrátu 48 hodin po hospitalizaci s potvrzením jeho infekčního charakteru (leukocytóza, horečka, sputum) s vyloučením infekce, která by mohla být v inkubační době Zdroje nákazy: Jiná osoba v l. nemocnice (zkřížená infekce) Kontaminované předměty (infekce z okolí) Přenašečem flóry je sám pacient (autoinfekce)

Snímek #38


Text snímku: Patogeny nozokomiální pneumonie Gramnegativní flóra Pseudomonas aeroginoza - 16 % Klebsiella spp. – 11,6 % Enterobacter spp. - 9,4 % E. Coli - 8 % Proteus spp. - 5 % Gram-pozitivní flóra S. aureus - 12,9 % S. Pneumoniae - 5 % Polymikrobiální etiologie - 40 % Typická atypická S. Viridans S. Epidermidis Micricocci Candida Enterococcus s.

Snímek #39


Text snímku: Od okamžiku hospitalizace začíná kolonizace horních cest dýchacích novou (nozokomiální) flórou. Mezi faktory, které určují kolonizaci, patří: délka pobytu v nemocnici předchozí antibiotická terapie komorbidita specifika nemocnice Kvantifikace izolovaného m/o k rozlišení kolonizace a infekce Sputum Endotracheální aspirát Bronchoalveolární výplach 106 cfu/ml 106 cfu/ml 104 cfu/ml infekce

Snímek #40


Text snímku: „Časné“ nozokomiální pneumonie jsou způsobeny normální mikroflórou horních cest dýchacích. „Pozdní“ nebo ty, které se vyskytly při léčbě antibakteriálními léky, jsou častěji způsobeny Klebsiella, Enterobacter spp., Pseudomonas aerugenosa, Staphylococcus spp. Tyto kmeny se vyznačují odolností vůči hlavním třídám antibakteriálních léčiv.

Snímek #41


Text snímku: Rizikové faktory nozokomiální pneumonie Vyšší věk CHOPN Porucha vědomí Trauma Závažnost onemocnění Aspirace Endotracheální intubace Hrudní a břišní chirurgie Nazogastrická intubace Neuromuskulární onemocnění

Snímek #42


Text snímku: Kritéria pro diagnostiku nozokomiální pneumonie Kritéria Klinické příznaky Rentgen Klinické (vyžadují se 2 nebo více příznaků) Fyzikální Laboratoř Mikrobiologické Lobární nebo fokální infiltrace Teplota 38 °C nebo více Dechová frekvence více než 20 za minutu Objevení se nebo zesílení kašle Přítomnost hnisavého sputa Porucha vědomí Vlhké, znělé jemné bublání, oslabení dýchání, krepitus Tupost poklepového zvuku Bronchiální dýchání Leukocytóza více než 12 * 109 / l nebo leukopenie méně než 4 * 109 / l Posun vzorce leukocytů doleva nebo absolutní neutrofilie Izolace patogenu ze sputa, hemokultura v diagnosticky významném titru

Snímek #43


Text snímku: Kritéria pro těžký průběh nozokomiální pneumonie Těžké respirační selhání (RR > 30 za minutu) Rychlá negativní radiologická dynamika, multilobární postižení nebo tvorba abscesu) Klinické známky těžké sepse s hypotenzí (SBP)< 90 мм рт.ст., ДАД

Snímek č. 44


Text snímku: Rizikové faktory úmrtí u nozokomiálních pneumonií Vyšší věk Hypotenze nebo šok Neutropenie Diabetes mellitus Bilaterální postižení Bakterémie Předchozí užívání antibiotik Nedostatečná antibiotická terapie Pseudomonas aerugenosa ventilátorová pneumonie

Snímek #45


Text snímku: Diagnostické minimum vyšetření pacienta s podezřením na nozokomiální pneumonii RTG plic ve 2 projekcích Mikrobiologické vyšetření sputa Gramovým barvením a mikroskopií Krevní test (hemoglobin, hematokrit, leukocyty, vzorec, krevní destičky) Biochemie krve (urea, kreatinin , elektrolyty) pH, pO2, pCO2

Snímek #46


Text snímku: Empirická léčba nozokomiální pneumonie Nezávažný průběh, žádné rizikové faktory, žádná předchozí antibiotická terapie 1. Nejpravděpodobnější patogeny Str. Pneumoniae, Staph. Aureus, Enterobacteriaceae léky 1. linie Primární: Cefuroxim + Gentamicin Amoxiclav + Gentamicin Alternativa: Cefotaxim Ceftriaxon Léčiva 2. řady (rezerva) Cefepim, Ofloxacin, Pefloxacin

Snímek #47


Text snímku: Empirická léčba nozokomiální pneumonie Těžký průběh nebo přítomnost rizikových faktorů, případně předchozí antibakteriální léčba 2. Nejpravděpodobnější patogeny Enterobacteriaceae, Staph. Aureus, Str. Pneumoniae, Acinetobacter spp. Léky 1. linie Primární cefotaxim Ceftriaxon (+/- Aminoglykosid) Alternativy Tikarcillin/klavulanát Piperacilin/Tazobaktam Léky 2. linie (rezerva) Cefepim, Ciprofloxacin, Imipenem, Meropenem

Snímek #48


Text snímku: Empirická léčba nozokomiální pneumonie Jakýkoli průběh a přítomnost či absence rizikových faktorů, P. aerugenosa 3. Nejpravděpodobnější patogeny P. aerugenosa, Enterobacteriaceae, Staph. Aureus, Str. Pneumoniae léky 1. linie Primární: cefalosporiny 3. generace Ceftazidim Cefoperazon (+/- Aminoglykosid) Alternativy Cefepim Ciprofloxacin (+aminoglykosid) Léky 2. linie (rezerva) Imipenem + Amikacin, Meropenem, Polymyxin

Snímek #49


Text snímku: Empirická léčba nozokomiální pneumonie Riziko aspirace nebo tvorby abscesu 4. Nejpravděpodobnější patogeny Str. Pneumoniae, Staph. Aureus, K. Pneumoniae, Anaerobes Léčiva 1. linie Esenciální linkomycin +/- Aminoglykosid Amoxicilin/klavulanát Alternativní cefalosporin III + Linkomycin nebo metronidazol Tikarcilin/klavulanát Léky 2. linie (rezerva) Cefepim nebo metronimidazol Iopen+

Snímek #50


Text snímku: Ventilator-associated pneumonia (VAP) Jedná se o nozokomiální pneumonii, která se objeví 48 hodin nebo déle po tracheální intubaci a mechanické ventilaci bez známek pneumonie v době intubace Brzy Pozdní 5-7 dní mechanické ventilace Enterobacteriaceae H. Influenzae S. aureus Pravděpodobnost rezistence na antibiotika nízká P. aerugenosa Actinobacter spp., S. aureus Velmi vysoká rezistence k antibiotikům Pravděpodobný původce je posuzován podle vedoucí flóry konkrétní instituce.

Snímek #51


Text snímku: Rizikové faktory VAP a stavy přispívající k jejich vzniku Faktory Stavy Snížená tělesná odolnost Malé děti, senioři, těžké komorbidity, imunosuprese Orofaryngeální a žaludeční kolonizace Antibakteriální terapie, hospitalizace na jednotce intenzivní péče, chronické plicní onemocnění, kóma Stavy usnadňující aspiraci nebo žaludeční reflux Endotracheální intubace, nazogastrická sonda, horizontální poloha na zádech Obtížnost normálního tracheálního odsávání Operace hlavy, krku, hrudníku a horní části břicha, imobilizace

Snímek #52


Text snímku: Empirická léčba pneumonie VAP Karbapenemy (imipenem, meropenem) + cefalosporiny vankomycinu III generace (ceftazidim, cefoperazon) + aminoglykosidy (amikacin, netilmicin) + klindamycin + vankomycin IV generace + cefalosporiny + cefalosporiny pecilindamypime tazobaktam) + Fluorochinolony (Ciprofloxacin) nebo Aminoglykosidy (Amikacin nebo Netilmicin) + Vankomycin Oxazolidinon (Linezolid)

Snímek #53


Text snímku: Délka antibiotické terapie u nemocniční pneumonie Délka antibiotické léčby se volí individuálně v závislosti na závažnosti onemocnění, rychlosti nástupu klinického účinku a typu patogenu. PRŮMĚRNÁ DÉLKA ANTIBAKTERIÁLNÍ TERAPIE 7-14 DNÍ STAFYLOKOKOVÁ PNEUMONIE 14-21 DNÍ U PACIENTŮ S CYS FICIDÓZOU - 21 DNÍ

Snímek #54


Text snímku: Postupná antibiotická léčba pneumonie. Parenterální stadium Orální stadium Účel: snížit náklady na léčbu a snížit dobu strávenou v nemocnici. Metoda spočívá v použití dvou lékových forem: stejné přípravy léků, které jsou podobné v antimikrobiálním spektru. Kritéria přechodu: snížení intenzity kašle, dušnost, snížení objemu sputa, normální tělesná teplota ve 2 měřeních s intervalem 8 hodin.

Snímek #55


Text snímku: Dávky a režimy pro nejčastěji používaná antibakteriální léčiva Oxacilin 0,5-1,0 g perorálně, im, IV 4-6krát denně Amoxicilin 0,5-1,0 g perorálně 3krát denně Karbenicilin 4-5 g IM, IV 4-6 x denně Amoxiclav 1,2-2,6 g IV 3 x denně 0,375-0,625 g perorálně 3 x denně Cefazolin 1-2 g IV m, iv 2-3 x denně Cefuroxim 0,75-3 g IM, iv 3 x denně Cefotaxim 1-4 g im, IV 2-3krát denně Ceftriaxon 1-3 g IM, IV 1krát denně Cefepim 1-2 g IV 2krát denně Cefoperazon 1-4 g IM, IV 2-3krát denně Ceftazidim 1-2 g IV m, in / in 2-3krát denně

Snímek #56


Text snímku: Dávkování a schémata nejčastěji používaných antibakteriálních léků Tobramycin 80 mg im, IV 2-3x denně Imipenem 0,5-1 g im, IV 3-4x denně Gentamicin 80 mg im, IV 2-3x denně den Amikacin 0,5 g IM, IV 2-3krát denně Doxycyklin 0,1 g perorálně, IV 1-2krát denně Erythromycin 0, 5-1,0 g perorálně, IV 4krát denně Azithromycin 0,25-0,5 g perorálně 1krát denně Linkomycin 0,3-0,6 g perorálně, IV 3-4krát denně Ciprofloxacin 0,125-0,75 g perorálně 2krát denně 0,1-0,6 g i. v. 2krát denně Ofloxacin Pefloxacin 0,2-0,4 g perorálně, i.v. 2krát denně 0,4-0 g orálně, IV 2krát denně

Snímek #57


Text snímku: Průměrné termíny dočasné invalidity v léčbě zápalu plic Lehký průběh zápalu plic, minimální doba ústavní léčby je 15 dní, doba rekonvalescence ambulantně 6-7 dní. Že. celková doba bez porodu je 21-22 dní Průběh středně těžkého zápalu plic, délka ústavní léčby 21-22 dní, doba rekonvalescence ambulantně 5-6 dní. Že. celková doba porodní ztráty je 28 dní Průběh těžkého zápalu plic, délka ústavní léčby 35-50 dní, doba rekonvalescence ambulantně 10-15 dní. Že. celková doba ztráty práce je 60-65 dní

Snímek #58


Text snímku: Kritéria pro rehabilitaci Trvalá eliminace všech klinických příznaků Normalizace teploty během 10-14 dnů Normalizace auskultačního obrazu Vymizení známek intoxikace Normalizace laboratorních klinických parametrů (přetrvávající tendence k poklesu a normalizaci ESR) Vymizení radiologického infiltrativa stín v plicní tkáni

Snímek #59


Text snímku: Klinické vyšetření pacientů po zápalu plic Pacienti po zápalu plic jsou aktivně sledováni po dobu 6 měsíců, během této doby se dvakrát rozhlédnou: 1. a 6. měsíc po propuštění z nemocnice. Tyto návštěvy jsou monitorovány – Klinický krevní test Klinický rozbor sputa Spirografie Fluorografie

Snímek #60


Text snímku: Schéma ambulantní následné péče o pacienty po zápalu plic 1. měsíc 2. měsíc Pro všechny pacienty - fyzioterapie pro pacienty s těžkým zápalem plic - předepisování perorálních protizánětlivých léků na 14 dní Menší imunomodulátory (Eleutherococcus), terapie vitaminy 3. měsíc Otužovací procedury , pro pacienty po těžkém zápalu plic - masáže, fyzioterapie 6. měsíc Zlepšení v sanatoriu-dispenzarizaci, otužovací procedury Při absenci recidiv nebo jiných zánětlivých onemocnění je pacient vyřazen z ambulance

Snímek #61


Text snímku: Indikace pro doporučení k MSEC Pacienti s těžkou destruktivní pneumonií Pacienti s těžkou pneumonií s pleurisou, pleurálním empyémem, pneumotoraxem Pacienti s těžkou pneumonií s chronickým respiračním nebo kardiopulmonálním selháním


Pneumonie je akutní infekční (převážně bakteriální) onemocnění, akutní infekční (převážně bakteriální) onemocnění charakterizované ložiskovými lézemi respiračních úseků plic s intraalveolární exsudací, zjištěné při fyzikálních a radiologických vyšetřeních, charakterizované ložiskovými lézemi dýchacích úseků plic plíce s intraalveolární exsudací zjištěnou fyzikálním a radiologickým vyšetřením vyšetření doprovázená horečnatou reakcí a intoxikací vyjádřenou v různé míře doprovázenou horečnatou reakcí a intoxikací vyjádřenou v různé míře


Klasifikace pneumonie Komunitní typická (bez výrazných poruch imunity) U pacientů s těžkými imunodeficitními stavy různého původu Aspirace (plicní absces) Nozokomiální Nozokomiální Vlastní Ventilátor Časná VAP Pozdní VAP Nozokomiální pneumonie u pacientů s těžkou ICHS Pneumonie spojená se zdravotní péčí v obyvatelé domovů pro seniory Ostatní kategorie pacientů (ABT v předchozích 3 měsících, hospitalizace delší než 2 dny v předchozích 90 dnech, pobyt v léčebnách dlouhodobě nemocných atd.)


Komunitní pneumonie je akutní onemocnění, akutní onemocnění, které se vyskytuje v komunitním prostředí nebo je diagnostikováno během prvních 48 hodin od okamžiku hospitalizace, vyskytuje se v komunitě získané nebo je diagnostikováno během prvních 48 hodin. hodin od okamžiku hospitalizace, doprovázené příznaky infekce dolních cest dýchacích (horečka, kašel, tvorba hlenu, bolest na hrudi, dušnost atd.) a doprovázené příznaky infekce dolních cest dýchacích (horečka, kašel, tvorba hlenu , bolest na hrudi, dušnost atd.) a radiologické známky „čerstvých“ fokálních infiltrativních změn v plicích RTG známky „čerstvých“ fokálně-infiltrativních změn v plicích při absenci zjevné diagnostické alternativy v nepřítomnosti jasnou diagnostickou alternativou


Nozokomiální pneumonie - zápal plic, který se u pacienta rozvine nejdříve 48 hodin od hospitalizace, není způsoben infekcí, která byla v době přijetí v inkubační době; zápal plic, který se u pacienta rozvine nejdříve 48 hodin od okamžik hospitalizace, nezpůsobený infekcí, byl v době přijetí v inkubační době


Pneumonie spojené s poskytováním léčebné péče jsou v posledních letech v zahraniční literatuře samostatně rozlišovány v posledních letech v zahraniční literatuře samostatně podle podmínek výskytu jsou komunitní, nicméně ROZSAH PATOGENŮ A JEJICH PROFIL ANTIBIOTIKOVÉ ODOLNOSTI je obdobný jako např. původci nozokomiálních pneumonií podle podmínek výskytu jsou komunitní, avšak ROZSAH PATOGENŮ A JEJICH PROFIL ANTIBIOTICKÉ RESISTENCE je podobný jako u původců nozokomiálních pneumonií


Epidemiologie pneumonie Incidence pneumonie v Běloruské republice je v průměru 10,0-13,8 na 1 000 obyvatel, přičemž u lidí starších 50 let se zvyšuje na 17,0 na 1 000 obyvatel; incidence pneumonie v Běloruské republice je na průměr 10,0-13,8 na 1000 obyvatel, u lidí nad 50 let se zvyšuje na 17,0 na 1000 obyvatel v USA přibližně 4 miliony případů komunitní pneumonie jsou registrovány ročně v USA přibližně 4 miliony případů komunitní pneumonie jsou registrovány ročně Náklady na léčbu CAP v USA jsou asi 10 miliard dolarů ročně náklady na léčbu CAP v USA jsou asi 10 miliard dolarů ročně Pneumonie je na prvním místě ve struktuře úmrtí na infekční onemocnění v USA Pneumonie je na prvním místě ve struktuře úmrtí na infekční choroby v USA






Hlavní patogenetický mechanismus vzniku pneumonie: aspirace orofaryngeálního sekretu obsahujícího kolonizující mikroorganismy (relevantní pro S.pneumoniae, H.influenzae, Gr-bakterie, anaeroby) aspirace orofaryngeálního sekretu obsahujícího kolonizující mikroorganismy (relevantní pro S.pneumoniae, H. influenzae, Gram-bakterie, anaeroby) mikroaspirace (často) mikroaspirace (často) makroaspirace (zřídka za přítomnosti predisponujících faktorů - cévní mozková příhoda, chronický alkoholismus, opakované zvracení) makroaspirace (zřídka za přítomnosti predisponujících faktorů - mrtvice, chronický alkoholismus , opakované zvracení)


Další vzácnější patogenetické mechanismy rozvoje pneumonie: Inhalace mikrobiálního aerosolu (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumoniae aj.) Inhalace mikrobiálního aerosolu (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumoniae aj.) Hematogenní diseminace z extrapulmonálního ohniska infekce Hematogenní diseminace z mimoplicního zdroje infekce Přímé šíření infekce z přilehlých ložisek patologie (intrahepatální nebo subdiafragmatický absces apod.) Přímé šíření infekce z přilehlých ložisek patologie (intrahepatální nebo subdiafragmatický absces apod.) Reaktivace latentní infekce ( Pneumocystis jiroveci v případě těžkého IDS) Reaktivace latentní infekce (Pneumocystis jiroveci v případě těžkého IDS)


Etiologie komunitní pneumonie (CAP): 1. Streptococcus pneumoniae - "Král CAP", 30-50 % všech případů 2. Atypické mikroorganismy (Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila) - až 30 % všech případů 3. Další vzácné patogeny CAP - 3-5 % všech případů: 1. Haemophilus influenzae 2. Staphylococcus aureus 3. Klebsiella pneumoniae, ještě vzácněji - další Gr-bakterie z čeledi Enterobacteriaceae


Etiologii CAP určuje řada faktorů: věk pacientů, závažnost onemocnění, přítomnost doprovodné patologie (rizikové faktory) atd. Etiologii CAP určuje řada faktorů: věk pacientů, závažnost onemocnění, přítomnost doprovodné patologie (rizikové faktory) atd. U dospělých s CAP je často detekována smíšená infekce (na jednom CT měl téměř každý druhý z 346 vyšetřených pacientů s pneumokokovou etiologií sérologické známky aktivní infekce způsobené mykoplazmaty nebo chlamydiemi) U dospělých s CAP je často detekována smíšená infekce ( u jednoho Téměř každý druhý z 346 vyšetřených pacientů s pneumokokovou etiologií onemocnění měl sérologické známky aktivní infekce způsobené mykoplazmaty nebo chlamydiemi)


Hlavní původci CAP u ambulantních pacientů: mírná CAP u osob mladších 60 let bez komorbidity; S. aureus Enterobacteriaceae


Hlavními původci CAP u hospitalizovaných pacientů jsou: CAP lehkého průběhu - hospitalizace na všeobecném oddělení CAP těžkého průběhu - hospitalizace na jednotce intenzivní péče S.pneumoniae H.influenzae C.pneumoniae S. aureus Enterobacteriaceae S.pneumoniae Legionella spp. S.aureus Enterobacteriaceae


Rizikové faktory a možní původci alkoholismu CAP: S.pneumoniae, anaeroby, Gr-bakterie (častěji K.pneumoniae) alkoholismus: S.pneumoniae, anaeroby, Gr-bakterie (častěji K.pneumoniae) CHOPN/kouření: S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, Legionella spp. COPD/kouření: S.pneumoniae, H.influenzae, M.catarrhalis, Legionella spp. dekompenzovaný DM: S.pneumoniae, S.aureus pečovatelské domy: S.pneumoniae, zástupci čeledi Enterobacteriaceae, H.influenzae, S.aureus, C. pneumoniae, anaeroby


Rizikové faktory a možní původci chřipkové epidemie CAP: S.pneumoniae, S.aureus, S.pyogenes, H.influenzae chřipková epidemie: S.pneumoniae, S.aureus, S.pyogenes, H.influenzae vývoj CAP na pozadí bronchiektázie, cystická fibróza: P.aeruginosa, B.cepacia, S.aureus rozvoj CAP na pozadí bronchiektázie, cystická fibróza: P.aeruginosa, B.cepacia, S.aureus kontakt s klimatizacemi, zvlhčovači vzduchu, chlazení vodou systémy: L.pneumophila kontakt s klimatizačními zařízeními, zvlhčovači vzduchu, systémy vodního chlazení: L.pneumophila nedezinfikovaná dutina ústní, podezření na masivní aspiraci: anaeroby nedezinfikovaná dutina ústní, podezření na masivní aspiraci: anaeroby


Pyramida infekcí dolních cest dýchacích (Macfarlane JT Infekce dolních cest dýchacích a pneumonie v komunitě) Zemřelí (1–2) hospitalizováni na JIP (1–2) hospitalizováni pro zápal plic (20) Diagnostikována pneumonie získaná v komunitě (100) léčena antibiotiky ( 2 000) Vyhledání péče (8 000 pacientů) Jednotlivci s příznaky komunitně získané LRTI (pacienti)


Diagnóza zápalu plic - subjektivní potíže Podezření na zápal plic by se mělo objevit s horečkou, v kombinaci se stížnostmi na kašel, dušnost, sputum, bolest na hrudi v buňce u starších pacientů, dýchací potíže mohou chybět a na klinice převažují celkové příznaky : ospalost během dne a nespavost v noci, zmatenost, únava, silné pocení v noci, nevolnost, zvracení, známky exacerbace nebo dekompenzace průvodních onemocnění vnitřních orgánů u starších pacientů respirační nemusí být žádné potíže a převažují celkové příznaky na klinice: ospalost během dne a nespavost v noci, zmatenost, únava, silné pocení v noci, nevolnost, zvracení, známky exacerbace nebo dekompenzace průvodních onemocnění vnitřních orgánů


Diagnostika zápalu plic - objektivní údaje klasické objektivní příznaky zápalu plic: klasické objektivní příznaky zápalu plic: zkrácení poklepového tónu nad postiženou oblastí plic zkrácení poklepového tónu nad postiženou oblastí plic lokálně auskultované bronchiální dýchání lokálně auskultované bronchiální dýchání ohnisko sonorózního jemného bublavého chrochtání nebo krepitus ohnisko sonorózního jemného bublavého chrochtání nebo krepitus zvýšená bronchofonie a chvění hlasu zvýšená bronchofonie a chvění hlasu u intersticiální pneumonie charakterizované přítomností suchých a vlhkých chrochtání bez známek zhutnění plicní tkáně u intersticiální pneumonie je charakterizována přítomností suchého a vlhkého chrochtání bez známek zhutnění plicní tkáně u 20 % pacientů se objektivní známky PFS mohou lišit od typických nebo obecně chybí, u 20 % pacientů mohou objektivní známky CAP se liší od typických nebo zcela chybí


Diagnostika zápalu plic – instrumentální vyšetření téměř vždy vyžaduje k potvrzení diagnózy rentgen hrudníku, protože. Četné studie prokázaly nízkou senzitivitu a specificitu objektivního klinického vyšetření v diagnostice CAP, téměř vždy je k potvrzení diagnózy nutný RTG snímek hrudníku, protože Četné studie prokázaly nízkou senzitivitu a specificitu objektivního klinického vyšetření v diagnostice PFS u typických případů PFS, diagnostickým kritériem je detekce fokálních infiltrativních nebo intersticiálních změn v plicích u typických případů PFS, diagnostickým kritériem je detekce fokálních infiltrativních nebo intersticiálních změn v plicích v některých případech, změny na rentgenovém snímku mohou chybět navzdory přítomnosti klinických a fyzických známek pneumonie v některých případech, změny na rentgenovém snímku mohou chybět navzdory přítomnosti klinických a fyzických příznaků zápalu plic


Možné příčiny klinické a radiologické disociace: hluboká neutropenie s nemožností rozvoje lokalizované akutní zánětlivé reakce v plicní tkáni hluboká neutropenie s nemožností rozvoje lokalizované akutní zánětlivé reakce v plicní tkáni časná stádia onemocnění (podle stetoakustických údajů , pneumonii lze rozpoznat hodinu před objevením se plicního infiltrátu na rentgenovém snímku) v případě pneumocystové pneumonie u pacientů infikovaných HIV, patologické změny na rentgenovém snímku chybí u 10-20 % pacientů v případě pneumocystové pneumonie v Pacienti infikovaní HIV, patologické změny na rentgenovém snímku chybí u 10-20 % pacientů V případě pochybností, při přítomnosti zjevných klinických příznaků pneumonie a beze změn na rentgenovém snímku, je indikována počítačová tomografie (nejcitlivější pro detekce intersticiálních plicních změn)


Diagnostika zápalu plic - mikrobiologické vyšetření Materiálem je nejčastěji volně vykašlávané sputum Materiálem je nejčastěji volně vykašlávané sputum Účinnost mikrobiologického vyšetření závisí na pravidlech odběru materiálu (optimálně před zahájením antibiotické terapie) a podmínkách pro jeho transport Účinnost mikrobiologického vyšetření závisí na pravidlech odběru materiálu (optimálně před antibakteriální terapií) a podmínkách jeho transportu v první fázi studie, sputum se barví Gramem; v přítomnosti méně než 25 polymorfonukleárních leukocytů a více než 10 epiteliálních buněk (při sledování alespoň 10 zorných polí s nárůstem X 100) se kulturní studie nedoporučuje, protože vzorek je v první fázi studie kontaminován obsahem ústní dutiny, sputum je obarveno Gramem; v přítomnosti méně než 25 polymorfonukleárních leukocytů a více než 10 epiteliálních buněk (při sledování alespoň 10 zorných polí s nárůstem X 100) se kulturní studie nedoporučuje, protože vzorek je kontaminován obsahem dutiny ústní


Diagnostika pneumonie - mikrobiologické vyšetření mikroskopie sputa může poskytnout vodítko při volbě antibiotické terapie (kopinaté Gr + diplokoky - S.pneumoniae, slabě zbarvené Gr-coccobacilli - H.influenzae atd.) mikroskopie sputa může poskytnout vodítko při volbě antibiotické terapie (kopinaté Gr+ diplokoky - S.pneumoniae, slabě zbarvené Gr-coccobacilli - H.influenzae atd.) ve druhé fázi studie se kultivuje sputum za účelem izolace specifických patogenů a stanovení profilu antibiotické rezistence, ve druhé fázi studie sputum se kultivuje, aby se izolovaly specifické patogeny a žilní hemokultury (2 vzorky ze 2 různých žil, minimálně 10 ml krve na vzorek) kriticky nemocní pacienti by měli provádět také žilní hemokultury (2 o vzorky ze 2 různých žil, minimálně 10 ml krve na každý vzorek) !!! Navzdory důležitosti získání laboratorního materiálu před předepsáním antibiotik by mikrobiologické vyšetření nemělo oddálit antibiotickou léčbu (zejména u těžkých pacientů).


Pro řadu mikroorganismů není účast na rozvoji bronchopulmonálního zánětu typická: Streptococcus viridans Streptococcus viridans Staphylococcus epidermidis a další koaguláza-negativní stafylokoky Staphylococcus epidermidis a další koaguláza-negativní stafylokoky Enterococcus spp. Enterococcus spp. Neisseria spp. Neisseria spp. Candida spp. atd. Candida spp. a další.Izolace této skupiny mikroorganismů ze sputa svědčí o MATERIÁLNÍ KONTAMINACI flórou horních cest dýchacích, nikoli o etiologickém významu těchto patogenů při vzniku zápalu plic!!!


Diagnóza pneumonie - laboratorní údaje PBW více než X 10 9 /l ukazuje na vysokou pravděpodobnost bakteriální infekce a leukopenie pod 3 X 10 9 / l nebo leukocytóza nad 25 X 10 9 / l je nepříznivým prognostickým znakem PBW více než X 10 9 /l ukazuje na vysokou pravděpodobnost bakteriální infekce a leukopenie pod 3 X 10 9 /l nebo leukocytóza nad 25 X 10 9 /l je nepříznivou prognostickou známkou zjistitelné abnormality v biochemickém krevním testu, svědčící o poškození některých orgánů / systémů, mají prognostickou hodnotu zjistitelné odchylky v biochemickém rozboru krve, svědčící o poškození určitých orgánů/systémů, mají prognostickou hodnotu; řada studií prokázala, že nejvyšší koncentrace C-reaktivního proteinu je pozorována u pacientů s těžkým pneumokokovým onemocněním nebo legionella pneumonia, řada studií prokázala, že nejvyšší koncentrace Radioaktivita C-reaktivního proteinu pozorovaná u pacientů s těžkou pneumokokovou nebo legionelovou pneumonií


Kritéria pro diagnostiku Diagnóza CAP je definitivní, pokud má pacient radiologicky potvrzenou fokální infiltraci plicní tkáně a alespoň dva z následujících klinických příznaků: akutní horečka na začátku onemocnění nad 38 * C akutní horečka na začátku onemocnění nad 38 * C kašel se sputem kašel se sputem fyzické příznaky (zaměření krepitu a/nebo malé bublavé chrochtání, ztížené bronchiální dýchání, zkrácení poklepového zvuku) fyzické příznaky (zaměření crepitus a/nebo jemné bublavé chrochtání, těžké bronchiální dýchání , zkrácení perkusního zvuku) leukocytóza nad 10 X 10 9 /l a/nebo posun bodnutí (nad 10 %) leukocytóza nad 10 X 10 9 /l a/nebo posun bodnutí (nad 10 %)


Volba místa léčby pacientů s CAP Zásadní význam má dělení pacientů s CAP na hospitalizované a ambulantní pacienty vzhledem k rozdílným přístupům k diagnostickému vyšetření a taktice antimikrobiální chemoterapie Zásadně důležité je rozdělení pacientů s CAP na hospitalizované a ambulantní pacienty. díky odlišným přístupům k diagnostickému vyšetření a taktice antimikrobiální chemoterapie je 30–50 % pacientů hospitalizovaných pro CAP prognosticky charakterizováno jako „příznivých“ a lze je úspěšně léčit doma 30–50 % pacientů hospitalizovaných pro CAP je charakterizováno jako „příznivých“ prognosticky a lze je úspěšně léčit doma existuje řada klinických a laboratorních škál, které na základě posouzení závažnosti CAP a prognózy dávají doporučení pro výběr místa léčby


Prognostická stupnice CRB-65 1C (Zmatenost) Poruchy vědomí 2R (Respirační frekvence) Dechová frekvence (RR) rovná nebo vyšší než 30/min 3B (Krevní tlak) Nízký diastolický nebo systolický krevní tlak:



Ambulantní léčba pacientů s CAP Diagnostické minimum: anamnéza anamnéza fyzikální vyšetření pacienta fyzikální vyšetření pacienta RTG hrudníku optimálně ve dvou projekcích RTG hrudníku optimálně ve dvou projekcích kompletní krevní obraz kompletní krevní obraz



Klinické, hematologické, radiologické a konvenční mikrobiologické nálezy obecně nemohou spolehlivě určit etiologii CAP Základem terapie je empirický výběr antibiotik na základě nejpravděpodobnější citlivosti nejpravděpodobnějších patogenů


Antibiotická rezistence hlavních původců PFS S.pneumoniae - hlavním problémem je rezistence na beta-laktamy a makrolidy S.pneumoniae - hlavním problémem je rezistence na beta-laktamy a makrolidy Multirezistentní pneumokok - S.pneumoniae, odolný vůči třem popř. více tříd antibiotik .pneumoniae rezistentní na tři a více tříd antibiotik rezistence pneumokoka na penicilin je obvykle doprovázena korezistencí na cefalosporiny I-II generace, tetracykliny a kotrimoxazolová rezistence pneumokoka na penicilin je obvykle doprovázena ko- rezistence na cefalosporiny I-II generace, tetracykliny a co-trimoxazol


Antibiotická rezistence hlavních původců EAF PEGAS (Rok) - multicentrická studie antibiotické rezistence pneumokoka v Rusku: PEGAS (Rok) - multicentrická studie antibiotické rezistence pneumokoka v Rusku: úroveň rezistence na penicilin nepřesahuje 10 %, zatímco většina kmenů je středně odolná míra rezistence vůči penicilinu nepřesahuje 10 %, zatímco většina kmenů je středně odolná míra rezistence vůči CA III (ceftriaxon, cefotaxim) není vyšší než 2 % míra rezistence vůči CA III (ceftriaxon, cefotaxim) není vyšší než 2 % rezistence na 14- a 15členné makrolidy (erythromycin, klarithromycin, azithromycin) 6-9 %, rezistence na 16členné makrolidy (josamycin, spiramycin, midecamycin) a lincosamid nepřesahuje 4,5 % až 14- a 15členné makrolidy (erythromycin, klarithromycin, azithromycin) 6-9 %, až 16členné (josamycin, spiramycin, midecamycin) a linkosamidy nepřesahují 4,5 %


Antibiotická rezistence hlavních původců EAF PEGAS (Rok) - multicentrická studie antibiotické rezistence pneumokoka v Rusku: PEGAS (Rok) - multicentrická studie antibiotické rezistence pneumokoka v Rusku: vysoká rezistence pneumokoka je charakteristická pro ko- trimoxazol (40,7 % kmenů je necitlivých) a tetracykliny (necitlivých 29,6 % kmenů) vysoká rezistence pneumokoka je charakteristická pro co-trimoxazol (necitlivých 40,7 % kmenů) a tetracykliny (necitlivých 29,6 % kmenů) co-trimoxazol a tetracyklinoxazol nepoužívat jako léky první volby pro empirickou léčbu CAP z důvodu vysoké rezistence hlavního patogenu k nim kotrimoxazol a tetracykliny nemají být používány jako léky volby pro empirickou léčbu CAP z důvodu vysoké rezistence hlavního patogenu jim


Antibiotická rezistence hlavních původců CAP PEGAS (rok) - multicentrická studie antibiotické rezistence pneumokoka v Rusku: PEGAS (rok) - multicentrická studie antibiotické rezistence pneumokoka v Rusku: žádná rezistence pneumokoka k: žádná rezistence na pneumokok na: respirační fluorochinolony (levofloxacin) , moxifloxacin) respirační fluorochinolony (levofloxacin, moxifloxacin) vankomycin vankomycin linezolid linezolid rezistence na chloramfenikol (levomycetin) nepřesahuje 8,6 % rezistence na chloramfenikol (levomycetin) nepřesahuje 8,6 % rezistence na chloramfenikol nepřesahuje6 % rezistence na a nemá 6 % rezistence na a. 0,5%, na amoxicilinklavulanát - 0,3% rezistence na amoxicilin nepřesahuje 0,5%, na amoxicilin klavulanát - 0,3% všechny pneumokoky rezistentní na penicilin si zachovaly 100% citlivost na klavulanát amoxicilin všechny rezistence na penicilin na 1 pneumokoky si zachovaly oxicilin oxicillin rezistentní atu


Antibiotická rezistence hlavních původců EFS PEGAS II (rok) - multicentrická studie antibiotické rezistence H.influenzae v Rusku: PEGAS II (rok) - multicentrická studie antibiotické rezistence H.influenzae v Rusku: hlavním mechanismem rezistence je produkce hydrolyzujících beta-laktamáz aminopenicilinů hlavním mechanismem rezistence je produkce beta-laktamáz hydrolyzujících aminopeniciliny rezistence k aminopenicilinům nepřesáhla 4,7 % rezistence k aminopenicilinům nepřesáhla 4,7 % žádné kmeny rezistentní na amoxicilin klavulanát, cefalosporiny II-IV, karbapenemy , fluorochinolony nebyly zjištěny žádné kmeny rezistentní na amoxicilin klavulanát, cefalosporiny II-IV, karbapenemy, fluorochinolony




Skupina I - pacienti s mírnou CAP ve věku do 60 let bez komorbidity nejčastější patogeny: S.pneumoniae, M.pneumoniae, C.pneumoniae léky volby: amoxicilin nebo makrolidová antibiotika (klaritromycin, azithromycin) perorálně alternativní léky: respirační fluorochinolony (levofloxacin, gemifloxacin, moxifloxacin) uvnitř!!! Navzdory skutečnosti, že aminopeniciliny in vitro nejsou účinné proti „atypickým“ patogenům CAP, klinické studie neodhalily rozdíly v účinnosti těchto antibiotik, stejně jako u jednotlivých zástupců třídy makrolidů nebo respiračních fluorochinolonů, spektrum účinku který zahrnuje jak typické, tak "atypické" patogeny


Skupina II - pacienti s nezávažnou CAP ve věku 60 let a starší a/nebo se souběžnými onemocněními a rizikovými faktory Chronická onemocnění a rizikové faktory ovlivňující etiologii a prognózu CAP: chronická obstrukční plicní nemoc chronická obstrukční plicní nemoc diabetes mellitus diabetes mellitus městnavé srdce selhání městnavá srdeční choroba insuficience chronické selhání ledvin chronické selhání ledvin cirhóza jater cirhóza jater alkoholismus, drogová závislost alkoholismus, drogová závislost podváha tělesná podváha


Skupina II - pacienti s nezávažnou CAP ve věku 60 let a starší a/nebo se souběžnými onemocněními a rizikovými faktory, nejčastější patogeny: S.pneumoniae, H.influenzae, C.pneumoniae, S.aureus, léky z čeledi Enterobacteriaceae. : kombinovaná léčba amoxicilin/klavulanát nebo amoxicilin/sulbaktam perorálně + makrolid (azithromycin, klarithromycin) perorálně alternativní léky: monoterapie respiračním fluorochinolonem (levofloxacin, moxifloxacin, gemifloxacin) perorálně


Lék Průměrné dávky (pro dospělé) Ampicilin 1,0-2,0 g IV nebo IM každých 6 hodin Amoxicilin 0,5-1,0 g perorálně každých 8 hodin Amoxicilin/klavulanát 0,625 g perorálně každých 6-8 hodin 1, 2 g IV každých 6-8 hodin Cefuroxim 0,75 -1,5 g IV, im každých 8 hodin Cefuroxim axetil 0,5 g perorálně každých 12 hodin Cefotaxim 1,0-2,0 g IV, v /m každých 8 hodin Ceftriaxon 1,0-2,0 g IV, im každých 24 hodin Clarithromycin 0,5 g perorálně každých 12 hodin 0. IV každých 12 hodin Azithromycin 3denní kúra: 0,5 g PO každých 24 hodin 5denní kúra: 0,5 g PO první den, poté 0,25 g každých 24 hodin 24 hodin Moxifloxacin 0,4 g perorálně a IV každých 24 hodin Antibiotika běžně užívaná v ambulantní praxi


Ambulantní léčba pacientů s CAP Parenterální antibiotika u ambulantní CAP nemají žádnou prokázanou výhodu oproti perorálním parenterálním antibiotikům u ambulantní CAP nemají prokázanou výhodu oproti perorálním parenterálním antibiotikům by měla být používána pouze při podezření na nízkou compliance s perorálními léky nebo když hospitalizace není tolerována nebo není-li možné ji zavést včas, měly by být parenterální AB použity pouze v případě podezření na nízkou compliance při užívání perorálních léků nebo pokud je hospitalizace odmítnuta nebo ji není možné provést včas. účinnosti terapie by měla být provedena jednu hodinu po zahájení terapie (kritéria účinnosti: pokles teploty, snížení příznaků intoxikace atd. . klinické projevy onemocnění), je třeba provést počáteční hodnocení účinnosti terapie ven po hodině od začátku terapie (kritéria účinnosti: snížení teploty, snížení příznaků intoxikace projevy onemocnění) v případě neúspěchu léčby přehodnotit taktiku antibiotické terapie a přehodnotit proveditelnost hospitalizace pacienta; stabilní normalizace tělesné teploty do 3-4 dnů) při nezávažném PFS, průměr. termíny ABT jsou 7-10 dní (ABT je dokončena se stabilní normalizací tělesné teploty během 3-4 dnů)


U hospitalizovaných pacientů je implikován těžší průběh CAP, proto je vhodné u hospitalizovaných pacientů zahájit terapii parenterálními antibiotiky, je implikován těžší průběh CAP, proto je vhodné zahájit terapii parenterálními antibiotiky po 3.-4. dnů léčby s normalizací tělesné teploty, snížením intoxikace a dalších příznaků onemocnění je možný přechod z parenterálního na perorální použití AB až do dokončení úplného průběhu terapie (kroková terapie) po 3-4 dnech léčby s normalizací tělesné teploty, snížení intoxikace a dalších příznaků onemocnění je možné přejít z parenterálního na perorální užívání AB až do ukončení úplného průběhu terapie (step therapy) !!! U těžké CAP by mělo být jmenování antibiotik urgentní – zpoždění jejich jmenování o 4 hodiny a více výrazně zhoršuje prognózu onemocnění, zvyšuje mortalitu a délku pobytu v nemocnici (Houck PM et al. Načasování aplikace antibiotik a výsledky pro pacienty Medicare hospitalizované s komunitní pneumoniae Clin Infect Dis 2003;36:)


Skupina I - nezávažná CAP u hospitalizovaných pacientů nejčastější patogeny: S.pneumoniae, H.influenzae, C.pneumoniae, S.aureus, Enterobacteriaceae léky z čeledi: kombinovaná léčba /v, IM ± perorální makrolid ampicilin IV, IM ± perorální makrolid ampicilin IV, IM ± perorální makrolid amoxicilin/klavulanát IV ± perorální makrolid amoxicilin/klavulanát IV ± perorální makrolid cefuroxim IV, IM ± perorální makrolid cefuroxim cefuroxim IV, IM ± perorální makrolid cefotaxim nebo triaimexon ± ceftriacefoxaxon IV, ceftriacefxon IV IV, IM ± perorální makrolidy, přítomnost léčiva aktivního proti „atypickým“ mikroorganismům v iniciálním režimu terapie zlepšuje prognózu a zkracuje dobu pobytu pacientů v nemocnici, což ospravedlňuje použití kombinované terapie s beta- laktam + makrolidy alternativní léky: respirační fluorochinolony monoterapie ( levofloxacin, moxifloxacin) i. v. respirační fluorochinolony (levofloxacin, moxifloxacin) i. v. azithromycin i. v. (lze použít jako monoterapii pouze při absenci rizikových faktorů pro pneumokoky rezistentní na antibiotika, G. enterobakterie a infekci způsobenou Ps.aeruginosa)


Skupina II - těžká CAP u hospitalizovaných pacientů nejčastější patogeny: S.pneumoniae, Legionella spp., S.aureus, čeleď Enterobacteriaceae léky volby: kombinovaná léčba amoxicilin / klavulanát IV + makrolid IV amoxicilin / klavulanát IV + IV makrolid IV cefotaxim + IV makrolid IV cefotaxim + IV makrolid IV ceftriaxon + IV makrolid IV ceftriaxon + IV makrolidové alternativní léky: kombinovaná léčba respirační fluorochinolony (levofloxacin , moxifloxacin) IV + III generace cefalosporiny IV respirační fluorochinolony (levofloxacin, moxifloxacin) IV + III generace losporiny IV + III generace přítomnost rizikových faktorů pro infekci způsobenou Pseudomonas aeruginosa (bronchiektázie, systémové kortikosteroidy, širokospektrá antibiotická terapie více než 7 dní v posledním měsíci, chřadnutí) léky volby jsou ceftazidim, cefepim, cefoperazon/sulbaktam, tikarcilin/klavulanát, piperacillinát tazobaktam, karbapenemy (meropenem, imipenem)


Léčba pacientů s CAP v lůžkových zařízeních Počáteční hodnocení účinnosti terapie by mělo být provedeno 48 hodin po zahájení léčby a v případě těžkého průběhu onemocnění - po 24 hodinách (kritéria účinnosti: snížení teploty, snížení příznaků intoxikace a respiračního selhání) Počáteční hodnocení účinnosti terapie by mělo být provedeno 48 hodin po zahájení léčby a v případě těžkého průběhu onemocnění - po 24 hodinách (kritéria účinnosti: snížení teplota, snížení příznaků intoxikace a respiračního selhání), pokud je léčba neúčinná (udržování vysoké horečky a intoxikace nebo progrese příznaků onemocnění), je třeba přezkoumat taktiku antibiotické terapie, pokud je léčba neúčinná (zachování vysoké horečky a intoxikace popř. progrese příznaků onemocnění), u nezávažné CAP by měla být přehodnocena taktika antibiotické terapie, průměrná délka antibiotické terapie je 7-10 dní tělesná teplota po dobu 3-4 dnů) s mírnou CAP je průměrná doba trvání ABT 7-10 dnů (ABT končí stabilní normalizací tělesné teploty po dobu 3-4 dnů) s těžkou CAP je 10denní kúra ABT doporučeno, pro těžkou CAP je doporučena 10denní kúra ABT za přítomnosti údajů o mykoplazmatické nebo chlamydiové etiologii PFS, antibiotická terapie se prodlužuje na 14 dní v případě údajů o mykoplazmatické nebo chlamydiové etiologii PFS, antibiotikum terapie se prodlužuje na 14 dnů v případě CAP stafylokokové etiologie nebo CAP způsobené gramnegativními enterobakteriemi, stejně jako u legionelové CAP, délka ABT by měla být od 14 do 21 dnů u CAP stafylokokové etiologie nebo CAP způsobené gramnegativní enterobakterie, stejně jako u legionelly CAP by měla být doba trvání ABT od 14 do 21 dnů


Typické chyby v antibiotické léčbě PAP: chyby ve volbě léku aminoglykosidy - gentamicin a další aminoglykosidy jsou neúčinné proti pneumokokům a atypickým mikroorganismům aminoglykosidy - gentamicin a další aminoglykosidy jsou neúčinné proti pneumokokům a atypickým mikroorganismům ampicilin perorálně - má nízkou biologickou dostupnost, při perorálním podání amoxicilin se užívá perorálně ampicilin perorálně - má nízkou biologickou dostupnost při perorálním podání, amoxicilin cefalosporiny první generace (cefazolin atd.) se používají perorálně - jsou neaktivní proti většině patogenů respiračních infekcí, jsou horší než aminopeniciliny a většina cefalosporinů pozdějších generací v antipneumokoková aktivita; pneumokoky rezistentní na penicilin jsou zkříženě rezistentní na cefalosporiny první generace; aktivita proti H. influenzae není klinicky významná; citlivé na beta-laktamázy, které produkují téměř 100 % kmenů cefalosporinů M. catarrhalis první generace (cefazolin aj.) – jsou neaktivní proti většině patogenů respiračních infekcí, jsou horší než aminopeniciliny a většina cefalosporinů pozdějších generací v anti- pneumokoková aktivita; pneumokoky rezistentní na penicilin jsou zkříženě rezistentní na cefalosporiny první generace; aktivita proti H. influenzae není klinicky významná; citlivé na beta-laktamázy, které produkují téměř 100% kmeny M.catarrhalis co-trimoxazol - vysoká rezistence k tomuto léku S.pneumoniae a H.influenzae, časté kožní alergické reakce, přítomnost bezpečnějších léků co-trimoxazol - vysoká odolnost proti tento lék S.pneumoniae a H.influenzae, časté kožní alergické reakce, přítomnost bezpečnějších léků ciprofloxacin a další fluorochinolony druhé generace - má nízkou aktivitu proti S.pneumoniae a atypickým patogenům, při vyrážkovém užívání vytváří rezistenci k fluorochinolonům všech generací, včetně respiračního ciprofloxacinu a dalších fluorochinolonů druhé generace - má nízkou aktivitu proti S.pneumoniae a atypickým patogenům, při vyrážkovém užívání tvoří rezistenci k fluorochinolonům všech generací včetně respiračních


Typické chyby v antibiotické léčbě PFS pozdní zahájení antibiotické terapie: předepisování antibiotik později než 4 hodiny po diagnóze komunitní pneumonie vede ke zvýšení mortality pozdní zahájení antibiotické terapie: předepisování antibiotik později než 4 hodiny po diagnóze komunitní pneumonie -získaný zápal plic vede ke zvýšení úmrtnosti častá změna antibiotik během léčby, „vysvětleno“ rizikem vzniku rezistence častá změna AMP během léčby, „vysvětleno“ rizikem rozvoje rezistence Existují jasné indikace pro nahrazení AMP: klinické selhání, které lze posoudit po 1 hodině terapie; klinické selhání, které lze posoudit po 1 hodině terapie; vyžadující přerušení AMP rozvoj závažných nežádoucích účinků vyžadujících přerušení AMP vysoká potenciální toxicita AMP (např. aminoglykosidy), omezující doba jejich použití vysoká potenciální toxicita AMP (např. aminoglykosidů), omezující dobu trvání pokračovat v antibiotické léčbě při zachování individuálních RTG a/nebo laboratorních změn až do jejich úplného vymizení pokračování v antibiotické léčbě při zachování individuálních RTG a/nebo laboratorních změn až do jejich úplného vymizení Hlavním kritériem pro vysazení antibiotik je ústup klinických příznaků. Přetrvávání jednotlivých laboratorních a/nebo radiografických změn není absolutní indikací pro pokračování antibiotické terapie.


Protrahovaná CAP u většiny pacientů s CAP do konce 3-5 dnů po zahájení účinné ABT se tělesná teplota normalizuje a další klinické projevy onemocnění ustoupí, zatímco radiologické zotavení zpravidla zaostává za klinickým u většiny pacientů. s CAP do konce 3-5 dnů po zahájení účinné ABT normalizuje tělesnou teplotu a ustupuje další klinické projevy onemocnění, zatímco rentgenové zotavení zpravidla zaostává za klinickým, pokud na pozadí zlepšení klinického stavu obraz, do konce 4. týdne od počátku onemocnění nelze dosáhnout úplného rentgenologického vyřešení fokálních infiltrativních změn na plicích, o protrahovaném nebo neřešícím (pomalu odeznívajícím) PFS bychom měli hovořit, pokud, na pozadí zlepšení klinického obrazu do konce 4. týdne od počátku onemocnění není možné dosáhnout úplného radiologického vyřešení fokálně-infiltrativních změn na plicích, lze hovořit o protrahovaných nebo ne - řešení (m pomalu se rozkládající) VBP


Rizikové faktory pro rozvoj protrahované CAP: věk nad 65 let věk nad 65 let alkoholismus alkoholismus přítomnost doprovodných invalidizujících onemocnění vnitřních orgánů (CHOPN, městnavé srdeční selhání, selhání ledvin, zhoubné novotvary, diabetes mellitus atd.) přítomnost doprovodných invalidizujících onemocnění vnitřních orgánů (CHOPN, městnavé srdeční selhání, renální selhání, zhoubné novotvary, diabetes mellitus aj.) těžká CAP těžká CAP multilobární infiltrace multilobární infiltrace vysoce virulentní patogeny (L.pneumophila, S.aureus, gram -negativní enterobakterie) vysoce virulentní patogeny (L.pneumophila, S.aureus, gramnegativní enterobakterie) kouření kouření klinické selhání iniciální léčby (přetrvávající leukocytóza a horečka) klinické selhání iniciální léčby (přetrvávající leukocytóza a horečka) sekundární k bakterii sekundární bakteriémie sekundární rezistence patogenů k antibiotikům sekundární rezistence patogenů k antibiotikům


Algoritmus pro vyšetření pacienta se syndromem protrahované komunitní pneumonie: za přítomnosti rizikových faktorů protrahovaného průběhu onemocnění kontrolní rentgenové vyšetření po 4 týdnech. V případě přetrvávající pneumonické infiltrace je indikováno doplňkové vyšetření pacienta (CT, fibrobronchoskopie apod.), při výskytu rizikových faktorů protrahovaného průběhu onemocnění kontrolní rentgenologické vyšetření po 4 týdnech. V případě perzistující pneumonické infiltrace je indikováno doplňkové vyšetření pacienta (CT, fibrobronchoskopie apod.) při absenci rizikových faktorů protrahovaného průběhu onemocnění, pacient potřebuje další vyšetření při absenci rizikových faktorů pro vleklý průběh onemocnění, pacient potřebuje další vyšetření


Compliance (adherence) - souhlas pacienta s dodržováním doporučení lékaře Compliance (adherence) - souhlas pacienta s dodržováním doporučení lékaře Nesoulad - jakákoli odchylka pacienta od lékařských předpisů Nesoulad - jakákoli odchylka pacienta od lékařských předpisů

Pneumonie je zánět plic infekční povahy s postižením všech strukturních prvků plicní tkáně a obligatorním poškozením plicní tkáně. Pneumonie je zánět plic infekční povahy s postižením všech strukturních prvků plicní tkáně a obligatorním poškozením plicní tkáně.


Klasifikace. Klasifikace. 1. Podle etiologie: - bakteriální (pneumokok, chřipkový bacil, stafylostreptokok, bakterie střevní skupiny atd.); – bakteriální (pneumokok, chřipkový bacil, stafylostreptokok, bakterie střevní skupiny atd.); – virové (chřipka, parainfluenza, adenovirus, cytomegalovirus atd.); – virové (chřipka, parainfluenza, adenovirus, cytomegalovirus atd.); – mykoplazma nebo rickettsial; – mykoplazma nebo rickettsial; - v důsledku chemických nebo fyzikálních faktorů; - v důsledku chemických nebo fyzikálních faktorů; – smíšená etiologie; – smíšená etiologie; nespecifikovaná etiologie. nespecifikovaná etiologie.


2. Podle klinických a morfologických variant: – krupózní (lobární, fibrinózní, pleuropneumonie); – krupózní (lobární, fibrinózní, pleuropneumonie); – fokální (lobulární, bronchopneumonie); – fokální (lobulární, bronchopneumonie); – intersticiální. – intersticiální. 3. Po proudu: -akutní; – akutní; - prodlévající. - prodlévající.


4. Podle lokalizace: – pravá, levá plíce; - pravá, levá plíce; - oboustranné; - oboustranné; – sdílet, segmentovat. – sdílet, segmentovat. 5. Podle funkčního stavu dýchacího ústrojí: - bez funkčních poruch; – bez funkčních poruch; – s funkčními poruchami (3 stupně). – s funkčními poruchami (3 stupně).


6. Podle přítomnosti komplikací: – nekomplikované; - nekomplikovaný; -komplikované (pleurisy, absces atd.). -komplikované (pleurisy, absces atd.). 7. Existují také komunitní a nemocniční pneumonie. Toto rozdělení je důležité, protože tato onemocnění jsou způsobena různými původci, průběh nozokomiálních pneumonií je závažnější, jsou refrakterní na terapii. Nemocniční pneumonie se považuje za vznik po 2 dnech nebo později od okamžiku, kdy byl pacient přijat do nemocnice pro jakékoli jiné onemocnění. Hlavní mikrobiální asociace, které způsobují nozokomiální pneumonii, jsou zástupci gramnegativní flóry - stafylokoky, anaeroby, Pseudomonas aeruginosa.


Morbidita. Ve věku 15-17 let - 236 případů ročně.V rámci celé populace - mimonemocniční 1200 na hospitalizaci za rok. Muži jsou častěji nemocní. Morbidita. Ve věku 15-17 let - 236 případů ročně.V rámci celé populace - mimonemocniční 1200 na hospitalizaci za rok. Muži jsou častěji nemocní. Úmrtnost. Ve 30. letech dvacátého století - 24 %. Ve 40. letech - 12 %. V současnosti 1 až 5-6 % u mladých lidí a 15-20 % u starších osob.Úmrtnost. Ve 30. letech dvacátého století - 24 %. Ve 40. letech - 12 %. V současnosti 1 až 5–6 % u mladých dospělých a 15–20 % u starších osob


Pneumonie se tradičně dělí na fokální a krupózní. Tyto rozdíly lze vidět na tomto obrázku. Pneumonie se tradičně dělí na fokální a krupózní. Tyto rozdíly lze vidět na tomto obrázku. Fokální pneumonie se často vyskytuje na pozadí předchozí bronchitidy různé etiologie, v důsledku čehož se také nazývá bronchopneumonie, zdůrazňující její souvislost s primární bronchitidou. Fokální pneumonie se často vyskytuje na pozadí předchozí bronchitidy různé etiologie, v důsledku čehož se také nazývá bronchopneumonie, zdůrazňující její souvislost s primární bronchitidou. V některých případech zánět začíná primárně v plicní tkáni, bez předchozí bronchitidy. Pokud je tento zánět bouřlivý, hyperergický, pak obvykle zachycuje velkou oblast plic, často celý lalok, a pak se mluví o lobární nebo krupózní pneumonii (obr.). Zároveň se do procesu často zapojuje pohrudnice, proto se tento zápal plic také nazývá pleuropneumonie. V některých případech zánět začíná primárně v plicní tkáni, bez předchozí bronchitidy. Pokud je tento zánět bouřlivý, hyperergický, pak obvykle zachycuje velkou oblast plic, často celý lalok, a pak se mluví o lobární nebo krupózní pneumonii (obr.). Zároveň se do procesu často zapojuje pohrudnice, proto se tento zápal plic také nazývá pleuropneumonie.


Takový hyperergický rozvoj pleuropneumonie ukazuje na účast imunitního systému na jejich vývoji. Takový hyperergický rozvoj pleuropneumonie ukazuje na účast imunitního systému na jejich vývoji. U těchto pneumonií je totiž v krvi detekován pokles počtu T buněk, C3 složky komplementu, zvýšení počtu B buněk a imunoglobulinů a cirkulujících imunitních komplexů. Tyto komplexy, ovlivňující cévy plic, přispívají k rozvoji a generalizaci zánětu. U těchto pneumonií je totiž v krvi detekován pokles počtu T buněk, C3 složky komplementu, zvýšení počtu B buněk a imunoglobulinů a cirkulujících imunitních komplexů. Tyto komplexy, ovlivňující cévy plic, přispívají k rozvoji a generalizaci zánětu. Bylo také zjištěno, že v těchto případech je snížena aktivita alveolárních makrofágů, neutrofilů, zvýšené množství prozánětlivých cytokinů. Bylo také zjištěno, že v těchto případech je snížena aktivita alveolárních makrofágů, neutrofilů, zvýšené množství prozánětlivých cytokinů.


Stížnosti. U lobární pneumonie jsou hlavními potížemi vysoká horečka, zimnice, kašel se středním množstvím sputa, bolest na hrudi, opar na obličeji a celková malátnost. Stížnosti. U lobární pneumonie jsou hlavními potížemi vysoká horečka, zimnice, kašel se středním množstvím sputa, bolest na hrudi, opar na obličeji a celková malátnost.


Morbi anamnéza. Zde byste měli získat odpovědi na otázky, kdy pacient onemocněl, s čím je onemocnění spojeno. Pokud mluvíme o pacientovi, který je v nemocnici, tak pro odlišení nozokomiální a komunitní pneumonie se upřesňuje načasování onemocnění – před přijetím nebo po. Pokud byla léčena, jaká byla léčba a účinnost léčby. Morbi anamnéza. Zde byste měli získat odpovědi na otázky, kdy pacient onemocněl, s čím je onemocnění spojeno. Pokud mluvíme o pacientovi, který je v nemocnici, tak pro odlišení nozokomiální a komunitní pneumonie se upřesňuje načasování onemocnění – před přijetím nebo po. Pokud byla léčena, jaká byla léčba a účinnost léčby.


Anamnéza vitae. Hodnocení životní anamnézy by se mělo zaměřit na identifikaci rizikových faktorů onemocnění, v tomto případě pneumonie. Rizikové faktory jsou faktory, které sice nejsou přímými etiologickými faktory, nicméně přispívají k jejímu rozvoji. U zápalu plic to mohou být: prochladnutí, kouření, povolání, poranění hrudníku, chirurgické zákroky, alkoholismus, různá závažná onemocnění, imunodeficitní stavy, hospitalizace atd. Rizikovým faktorem zápalu plic je také sezónnost. Pro diferenciální diagnostiku je důležitá anamnéza tuberkulózy. Anamnéza vitae. Hodnocení životní anamnézy by se mělo zaměřit na identifikaci rizikových faktorů onemocnění, v tomto případě pneumonie. Rizikové faktory jsou faktory, které sice nejsou přímými etiologickými faktory, nicméně přispívají k jejímu rozvoji. U zápalu plic to mohou být: prochladnutí, kouření, povolání, úrazy hrudníku, chirurgické zákroky, alkoholismus, různá závažná onemocnění, imunodeficitní stavy, hospitalizace atd. Rizikovým faktorem zápalu plic je také sezónnost. Pro diferenciální diagnostiku je důležitá anamnéza tuberkulózy.


Údaje z objektivní studie. Údaje z objektivní studie. Ve dnech: stížnosti na silnou zimnici (vnitřní pocit chladu, doprovázený třesem po celém těle), horečka, bolest hlavy, suchý kašel, bolest na hrudi, zhoršené kašlem, hluboké dýchání, celkový špatný zdravotní stav. Ve dnech: stížnosti na silnou zimnici (vnitřní pocit chladu, doprovázený třesem po celém těle), horečka, bolest hlavy, suchý kašel, bolest na hrudi, zhoršené kašlem, hluboké dýchání, celkový špatný zdravotní stav. Při vyšetření - střední cyanóza obličeje, dušnost v klidu s účastí křídel nosu na dýchání; zaostávání za respirační pohyblivostí na straně hrudníku, kde je pneumonie (šetřící kvůli bolesti spojené se současnou pleurisou). Při vyšetření - střední cyanóza obličeje, dušnost v klidu s účastí křídel nosu na dýchání; zaostávání za respirační pohyblivostí na straně hrudníku, kde je pneumonie (šetřící kvůli bolesti spojené se současnou pleurisou). S poklepem: první den zkrácení poklepového zvuku A (tzv. tupý tympanický zvuk), který závisí na současné přítomnosti tekutiny a vzduchu v alveolech; zkrácení zvuku bicích. S poklepem: první den zkrácení poklepového zvuku A (tzv. tupý tympanický zvuk), který závisí na současné přítomnosti tekutiny a vzduchu v alveolech; zkrácení zvuku bicích. Auskultační v oblasti zkrácení bicího zvuku A - tzv. počáteční crepitus (crepitatio indux). Existuje tachykardie. Auskultační v oblasti zkrácení bicího zvuku A - tzv. počáteční crepitus (crepitatio indux). Existuje tachykardie.


Dny se objevuje bolest hlavy, slabost, kašel, sputum, řídké, viskózní, hnědé („rezavé“. Dušnost, bolest v boku přetrvává, může se zvýšit. Bublinové vyrážky na rtech, křídlech nosu (herpes labialis et nosalis ).Tupost poklepu Odpovídá celému podílu nebo podílům Auskultační - ve stejném místě dýchání bronchiálního typu Může se objevit pleurální třes.Zvýšená třes hlasu a bronchofonie Přetrvává tachykardie, je tendence k poklesu krevního tlaku cyanóza přetrvává nebo se dokonce zvyšuje.Teplota zůstává vysoká.Bolest hlavy přetrvává dny.objevuje se bolest, slabost, kašel, sputum, řídké, viskózní, hnědé („rezavé“. Dušnost, bolest v boku přetrvává, může se zvýšit. Bublinové vyrážky na rty, křídla nosu (herpes labialis et nosalis).Poklepová tupost odpovídající celému laloku nebo lalokům.Auskultační - dýchání ve stejném místě bronchiálního typu.Může se objevit pleurální třecí třes.Zvýší se třes hlasu a bronchofonie. C tachykardie je chráněna, je tendence k poklesu krevního tlaku, cyanóza přetrvává nebo se i zvyšuje. Teplota zůstává vysoká.


Ke konci týdne teplota klesá, stav se zlepšuje, dušnost, tachykardie klesá. Kašel méně znepokojuje, ale zvyšuje se množství sputa, které se snadněji vykašlává a ztrácí svou „rezavou“ barvu, rozjasňuje se; herpetické erupce se začínají hojit, tvoří krusty, cyanóza není výrazná, postižená strana hrudníku je dobře zapojena do aktu dýchání, pacient nepozoruje bolest při dýchání. Znovu se ozve auskultační krepitace rozlišení (crepitatio redux). Klesá tupost poklepů; chvění hlasu a bronchofonie slábnou. Při příznivém průběhu postupně mizí všechny patologické jevy. Ke konci týdne teplota klesá, stav se zlepšuje, dušnost, tachykardie klesá. Kašel méně znepokojuje, ale zvyšuje se množství sputa, které se snadněji vykašlává a ztrácí svou „rezavou“ barvu, rozjasňuje se; herpetické erupce se začínají hojit, tvoří krusty, cyanóza není výrazná, postižená strana hrudníku je dobře zapojena do aktu dýchání, pacient nepozoruje bolest při dýchání. Znovu se ozve auskultační krepitace rozlišení (crepitatio redux). Klesá tupost poklepů; chvění hlasu a bronchofonie slábnou. Při příznivém průběhu postupně mizí všechny patologické jevy.


Doplňkové údaje z vyšetření Doplňkové údaje z vyšetření RTG: v časném stadiu zvětšení plicního vzoru, v pozdějším stadiu intenzivní pneumonická infiltrace (ztmavnutí) odpovídající postiženému laloku (nebo lalokům). V pozdějších stadiích ztmavnutí mizí, ale často dlouho trvá posílení plicního vzoru, tíha v postiženém laloku. RTG: v časném stadiu zvýšení plicního vzoru, v pozdější fázi intenzivní pneumonická infiltrace (ztmavnutí) odpovídající postiženému laloku (nebo lalokům). V pozdějších stadiích ztmavnutí mizí, ale často dlouho trvá posílení plicního vzoru, tíha v postiženém laloku.


Krev: již v prvních dnech je vysoká leukocytóza - 10-15 109 / l i více, převážně neutrofilní, často s posunem doleva a toxigenní zrnitostí. Leukocytóza trvá 8-10 dní, poté se normalizuje jak celkový počet leukocytů, tak vzorec. ESR je zvýšena od prvního dne a trvá dlouho, často nedosahuje normy ani v době propuštění (průměrná délka pobytu pacienta v nemocnici pro lobární pneumonii je 18–20 dní). Krev: již v prvních dnech je vysoká leukocytóza - 10-15 109 / l i více, převážně neutrofilní, často s posunem doleva a toxigenní zrnitostí. Leukocytóza trvá 8-10 dní, poté se normalizuje jak celkový počet leukocytů, tak vzorec. ESR je zvýšena od prvního dne a trvá dlouho, často nedosahuje normy ani v době propuštění (průměrná délka pobytu pacienta v nemocnici pro lobární pneumonii je 18–20 dní).


Sputum: v prvních dnech hodně erytrocytů, střední množství leukocytů, alveolární epitel. 5.–7.–9. den se zvyšuje počet leukocytů, sputum se stává mukopurulentní, se nažloutlou barvou. Následně se sputum rozjasní, počet vytvořených prvků se sníží. Sputum: v prvních dnech hodně erytrocytů, střední množství leukocytů, alveolární epitel. 5.–7.–9. den se zvyšuje počet leukocytů, sputum se stává mukopurulentní, se nažloutlou barvou. Následně se sputum rozjasní, počet vytvořených prvků se sníží. Je možné provádět bakterioskopické a bakteriologické studie sputa, i když mají malý praktický význam (kvůli nepřesnosti bakterioskopické a opožděné odpovědi bakteriologického vyšetření). Je možné provádět bakterioskopické a bakteriologické studie sputa, i když mají malý praktický význam (kvůli nepřesnosti bakterioskopické a opožděné odpovědi bakteriologického vyšetření).


Při studiu funkce zevního dýchání lze VC snížit (vypnutí významné části plicní tkáně od dýchání, omezení hlubokého dýchání). V důsledku změn v bronchiální reaktivitě a sklonu k obstrukci se může FVC snížit a Tifno-Votchalův test může být pozitivní. Kvůli dušnosti (zrychlené dýchání) může být MOD zvýšena. Při studiu funkce zevního dýchání lze VC snížit (vypnutí významné části plicní tkáně od dýchání, omezení hlubokého dýchání). V důsledku změn v bronchiální reaktivitě a sklonu k obstrukci se může FVC snížit a Tifno-Votchalův test může být pozitivní. Kvůli dušnosti (zrychlené dýchání) může být MOD zvýšena.


Patomorfóza pneumonie: typická zimnice se vyskytuje pouze u 25 % pacientů, dušnost je méně výrazná; u většiny pacientů nelze identifikovat typickou lobární tupost poklepového zvuku - tupost je přítomna, ale nezabírá velkou plochu. Auskultační bronchiální dýchání je vzácné. Teplota často dosahuje vysokých čísel, ale klesá již 3.–4. den. Do této doby se také zlepšuje celkový stav pacienta. Obecně platí, že celková intoxikace je mnohem méně výrazná; u většiny pacientů není leukocytóza téměř pozorována, zvýšení ESR je mírné. RTG – omezená segmentální infiltrace plic. Vzácně se vyskytuje souběžná zánět pohrudnice. Patomorfóza pneumonie: typická zimnice se vyskytuje pouze u 25 % pacientů, dušnost je méně výrazná; u většiny pacientů nelze identifikovat typickou lobární tupost poklepového zvuku - tupost je přítomna, ale nezabírá velkou plochu. Auskultační bronchiální dýchání je vzácné. Teplota často dosahuje vysokých čísel, ale klesá již 3.–4. den. Do této doby se také zlepšuje celkový stav pacienta. Obecně platí, že celková intoxikace je mnohem méně výrazná; u většiny pacientů není leukocytóza téměř pozorována, zvýšení ESR je mírné. RTG – omezená segmentální infiltrace plic. Vzácně se vyskytuje souběžná zánět pohrudnice.


V současné době tedy v mnoha případech postupují KP jako ohniskové a jejich rozlišení je obtížné. Tento jev se vysvětluje vlivem moderní antibiotické léčby a také změnou reaktivity organismu. Mnoho vědců raději mluví o akutní pneumonii, aniž by ji rozdělovali na fokální a krupózní. To platí v případech, které je obtížné odlišit. V současné době tedy v mnoha případech postupují KP jako ohniskové a jejich rozlišení je obtížné. Tento jev se vysvětluje vlivem moderní antibiotické léčby a také změnou reaktivity organismu. Mnoho vědců raději mluví o akutní pneumonii, aniž by ji rozdělovali na fokální a krupózní. To platí v případech, které je obtížné odlišit. Pokud je obraz jasný, měla by být provedena přesnější diagnóza ohniskové nebo lobární pneumonie. Pokud je obraz jasný, měla by být provedena přesnější diagnóza ohniskové nebo lobární pneumonie.