Prezentace na téma "akutní bronchitida". Prezentace na téma „Bronchitida“ Léčba akutní bronchitidy

Snímek 2

Chronická bronchitida: ● chronický zánět bronchiální sliznice (edém); ● hypersekrece (hyperkrinie); ● zvýšení bronchiální viskozity. sekrece (diskriminace); ● porušení ochranné čistící funkce průdušek; ● kašel (konstantní nebo periodický) se sputem Chronická bronchitida - hlavní klinické projevy (kašel a tvorba sputa) přetrvávají minimálně 3 měsíce v roce minimálně 2 roky po sobě.

Snímek 3: Etiologie

1. Kouření (aktivní a pasivní). 2. Dlouhodobá expozice těkavým látkám (znečišťujícím látkám) = průmysl a domácnost (křemík, kadmium, NO 2, SO 2 atd.). 3. Virově-bakteriální infekce dýchacích cest Index kouření = prům. počet vykouřených cigaret za den × počet měsíců v roce, tzn. o 12. ● HCI vyšší než 160 je vážným rizikovým faktorem pro rozvoj CHOPN. ● ICC více než 200 – „silný“ kuřák

Snímek 4: Formy chronické bronchitidy:

● Poškození proximálních (velkých a středních) bronchů ● Příznivý klinický průběh a prognóza. ● Hlavním klinickým projevem je přetrvávající nebo intermitentní kašel s produkcí sputa. 1. Chron. neobstrukční bronchitida (CNB): ● Známky mírné bronchiální obstrukce se objevují pouze v období exacerbace nebo ve velmi pozdních stádiích onemocnění.

Snímek 5: Formy chronické bronchitidy:

● Hluboké degenerativně-zánětlivé a sklerotické změny. nejen proximální, ale i distální části dýchacích cest. ● Klinický průběh bývá nepříznivý. ● Dlouhotrvající kašel. 1. Chron. obstrukční bronchitida (COB): ● Časné poškození respiračních struktur a neustále se zvyšující dušnost (výdechová) a vznik CHOPN ● Snížená tolerance fyzické aktivity.

Snímek 6

Snímek 7: Komplikace chronické bronchitidy (obvykle CHOPN a CHOPN):

● plicní emfyzém; ● respirační selhání (chronické, akutní akutní na pozadí chronické); ● bronchiektázie; ● sekundární plicní arteriální hypertenze; ● cor pulmonale (kompenzované a dekompenzované).

Snímek 8: Klinický obraz ČNB:

Fáze remise: 1. „Kuřácký kašel“ 2. Těžké dýchání, 3. Jednorázové suché dušné sípání Fáze exacerbace: 1. Trvání. kašel se sekrecí hlenu. nebo mukopurulentní sputum; 2. Zvýšená tělesná teplota (volitelný znak); 3. Mírná intoxikace. 4. Suché rozptýlené nízké (basové) sípání v plicích na pozadí těžkého dýchání.

Snímek 9: Klinický obraz ČNB:

5. Vzácně při exacerbaci CNB - středně těžké známky broncho-obstrukčního syndromu, způsobené reverzibilní složkou bronchiální obstrukce = otok sliznice, viskózní sputum a bronchospasmus): ● potíže s dýcháním (obvykle exspirační dušnost), ● vysoké pískoty (s nuceným výdechem) na pozadí těžkého dýchání, ● záchvaty neproduktivního kašle

Snímek 10: Vznik chronické obstrukční plicní nemoci (CHOPN) u CHOPN

U COB vede další progrese onemocnění k zapojení do zánětlivého procesu nejen velkých a malých bronchů, ale i alveolární tkáně (infiltrace elastázy neutrofily a volnými kyslíkovými radikály, snížená elasticita emfyzému), narůstající převaha ireverzibilní složka bronchiální obstrukce (pulmonální emfyzém a peribronchiální fibróza). CHOPN vzniká takto: ● chronická obstrukční bronchitida, ● emfyzém, ● pneumoskleróza, ● plicní hypertenze, ● chronická cor pulmonale. e x

Snímek 11: Vlastnosti CHOPN:

● Účast na zánětlivém procesu nejen velkých a středně velkých průdušek, ale i malých průdušek a také alveolární tkáně (elastáza a volné kyslíkové radikály). ● Rozvoj broncho-obstrukčního syndromu, skládajícího se z nevratných a reverzibilních složek. ● Vznik sekundárního difuzního plicního emfyzému. ● Progresivní porucha plicní ventilace a výměny plynů vedoucí k hypoxémii a hyperkapnii. ● Vznik plicní arteriální hypertenze a chronického plicního srdečního onemocnění (CPP).

Snímek 12: Klinický obraz CHOPN:

1. Exspirační dušnost, která se objevuje nebo se zhoršuje při fyzické aktivitě a kašli. 2. Záchvaty obtěžujícího, neproduktivního kašle. 3. Známky plicního emfyzému, cyanóza. 4. Prodloužení výdechové fáze, zejména při nuceném dýchání. 5. Tvrdé nebo oslabené dýchání. 6. Rozptýlené vysoké suché sípání během tichého nebo nuceného dýchání, stejně jako vzdálené sípání. 7. Plicní hypertenze a chronické plicní onemocnění.

Snímek 13: Příčiny respiračního selhání u CHOPN:

1. Nerovnoměrnost bronchiální obstrukce (hypoventilované a nevětrané oblasti s nedostatečným okysličením). 2. Snížení celkové plochy funkční alveolární kapilární membrány. 3. Snížení inspiračního rezervního objemu (zvětšení objemu hrudníku a zvýšení jeho tuhosti). 4. Silná únava dýchacích svalů 6. Porucha difúze plynů.

Snímek 14: Rentgenové známky CHOPN a CHOPN:

● zvýšení celkové plochy plicních polí; ● trvalé zvýšení průhlednosti plic; ● vyčerpání plicního vzoru na periferii plicních polí; ● zploštění kopule bránice a výrazné omezení její pohyblivosti při dýchání (méně než 3–5 cm); Emfyzém

Snímek 15: Rentgenový snímek. příznaky CHOPN a CHOPN:

● zmenšení příčných rozměrů srdce („kapající“ nebo „visící“ srdce); ● tíže plicního vzoru

Snímek 16: Bronchiektázie

Snímek 17: Hodnocení FVD

Tiffno index (IT) = FEV 1 / FVC (%). IT je obvykle více než 70–75 % FVC

Snímek 18: Hodnocení respirační funkce u CHOPN a CHOPN

3 stadia CHOPN: 1. stadium – FEV 1 od 50 % do 69 % očekávané hodnoty. Fáze 2 – FEV 1 od 35 % do 49 % normální hodnoty. Fáze 3 – FEV 1 je nižší než 35 % normální hodnoty.

Snímek 19

Bronchiální astma. COPD Emfyzém. Etiologie, patogeneze, klinika, diagnostika Moskva 2012

Snímek 20: Co je bronchiální astma?

Snímek 21

Bronchiální astma Prevalence (Rusko) Ukazatele prevalence BA v Rusku podle oficiálních statistik Ministerstva zdravotnictví Ruské federace a výsledků jednotlivých epidemiologických studií se výrazně liší: Dospělí Ministerstvo zdravotnictví Ruské federace - méně než 1 % Epidemiologické studie – 5–7 % Celkem je podle epidemiologických studií v Rusku evidováno asi 7 milionů pacientů s bronchiálním astmatem, z nichž pouze 1,4 milionu je registrováno

Snímek 22: Klíčové body DEFINICE

Astma je chronické zánětlivé onemocnění dýchacích cest. Zvláštní typ zánětu dýchacích cest zahrnující mnoho buněk: žírné buňky, eozinofily, T lymfocyty Příčiny: hyperreaktivita dýchacích cest, bronchiální obstrukce a respirační symptomy.

Snímek 23: Hyperreaktivita

P zvýšená reakce průdušek, vedoucí k obstrukci dýchacích cest vlivem podnětů: alergeny, fyzická aktivita, studený vzduch, polutanty C syndrom hyperreaktivity se projevuje ve formě rozvoje akutní nebo vzniku chronické obstrukce bronchiální strom, reverzibilní nezávisle nebo pod vlivem vhodné léčby β-2 agonisty, kortikosteroidními hormony

Snímek 24: VNITŘNÍ FAKTORY

Genetická predispozice Atopie Hyperreaktivita dýchacích cest Pohlaví Rasa/etnická příslušnost

Snímek 25: EXTERNÍ FAKTORY

Snímek 26: Bronchoobstrukce

V důsledku zánětlivého procesu dochází ke čtyřem mechanismům bronchiální obstrukce: akutní bronchospasmus, otok stěny průdušek, chronická obstrukce hlenu, remodelace stěny průdušek

Snímek 27

Dysfunkce hladkého svalstva Zánět dýchacích cest Otoky sliznic Infiltrace zánětlivými buňkami a jejich aktivace Buněčná proliferace Poškození epitelu Ztluštění bazální membrány Bronchokonstrikce Bronchiální hyperreaktivita Hyperplazie Uvolnění zánětlivých mediátorů Příznaky exacerbace

Snímek 28

Normální BA útok

Snímek 29

Zánět Bronchiální hyperreaktivita Bronchiální obstrukce Příznaky bronchiálního astmatu Otok bronchiální sliznice Bronchospasmus Hypersekrece hlenu Vazodilatace

Snímek 30

Akutní zánět Chronický zánět Remodelace dýchacích cest Zvýšený počet zánětlivých buněk Poškození epitelu Bronchokonstrikce Edém sliznic Sekrece hlenu Zúžení dýchacích cest Hyperreaktivita průdušek Snížená reverzibilita bronchiální obstrukce Příznaky exacerbace Buněčná proliferace Zvýšený objem extracelulární matrix

Snímek 31: Preastma. Kritéria

1. Akutní nebo chronická onemocnění plic s bronchiální obstrukcí. Jedná se o obstrukční bronchitidu, akutní pneumonii s obstrukcí, akutní respirační infekce s obstrukcí. 2. Mimoplicní projevy změněné reaktivity. 3. Eozinofilie krve a (nebo) sputa. 4. Dědičná predispozice. Preastma. Kritéria.

Snímek 32: KLASIFIKACE BRONCHIÁLNÍHO ASTMATU 1. Exogenní bronchiální astma - alergeny pocházejí z vnějšího prostředí (pyly rostlin, plísně, zvířecí chlupy, drobní roztoči v domácím prachu). Zvláštní variantou je atopické bronchiální astma, způsobené dědičnou predispozicí k alergickým reakcím 2. Endogenní bronchiální astma - záchvat je způsoben faktory jako infekce, fyzická aktivita, studený vzduch, psycho-emocionální podněty 3. Smíšená geneze - mohou se objevit záchvaty jak při vystavení alergenu na dýchacím traktu, tak při vystavení výše uvedeným faktorům

Snímek 33: PATOGENETICKÁ KLASIFIKACE BRONCHIÁLNÍHO ASTMATU I. Etapy vývoje BA 1. Biologické defekty u prakticky zdravých lidí 2. Stav preastmatu 3. Klinicky vzniklá BA II. Formy astmatu /nezahrnuty do formulace klinické diagnózy/: 1. imunologická forma 2. neimunologická forma III. Klinické a patogenetické varianty astmatu: 1. atopické / indikující alergen nebo alergeny / 2. infekčně závislé / indikující infekční agens / 3. autoimunitní 4. hormonální / indikující endokrinní orgán, jehož funkce je změněna a charakter dishormonálních změn / 5 . neuropsychická 6. výrazná adrenergní nerovnováha 7. primárně změněná bronchiální reaktivita, dušení při fyzické námaze, působení chladu, léků včetně aspirinu aj./.

Snímek 34: PATOGENETICKÁ KLASIFIKACE BRONCHIÁLNÍHO ASTMATU (pokračování) IV. Závažnost BA: 1. Mírná 2. Střední 3. Těžká V. Fáze BA: 1. Exacerbace 2. Vybledlé exacerbace 3. Remise VI. Komplikace: 1. Plicní /emfyzém, plicní selhání, atelektáza, pneumotorax/ 2. Mimoplicní /dystrofie myokardu, cor pulmonale aj./

Snímek 35: Klinické formy bronchiálního astmatu (1)

Alergické, atopické (exogenní) astma - u pacientů s projevy atopie Alergická onemocnění u příbuzných Časný nástup, remise je často pozorována v období puberty. Často v kombinaci s alergickou rýmou a atopickou dermatitidou

Snímek 36: Klinické formy bronchiálního astmatu (2)

Nealergické (endogenní) astma – u pacientů bez atopie Pozdní nástup Aspirinové astma Extrémní přecitlivělost na aspirin a další NSAID

Snímek 37: Klinické formy bronchiálního astmatu (3)

Profesionální bronchiální astma Rozvíjí se v důsledku kontaktu s chemickými senzibilizujícími látkami při práci a není spojeno s atopickým stavem Někdy se u pacientů s atopií (při vystavení alergenům v práci) mohou objevit příznaky astmatu z povolání.

Snímek 38: Patogeneze klinických projevů

Vedoucí roli v patogenezi bronchiálního astmatu hraje zvýšená bronchiální reaktivita, která vede k jejich periodické reverzibilní obstrukci. Projevuje se: zvýšeným odporem dýchacích cest, nadměrným roztažením plic, hypoxémií způsobenou fokální hypoventilací a nesouladem mezi ventilací a perfuzí plic

Snímek 39: Diagnostika

Klinická diagnostika (asfyxické ataky) Laboratorní diagnostika (eozinofilie v UAC a nosním sekretu, scratch testy, Ig E, speciální IgE, imunogram) Posouzení zevních respiračních funkcí (spirogram - FEV1, PEF). Špičková průtoková metrika

Snímek 40: Klinická diagnóza

Anamnéza a posouzení příznaků Fyzikální vyšetření Posouzení funkce plic Stav alergie k identifikaci rizikových faktorů

Snímek 41: Otázky k podezření na diagnózu astmatu

Má pacient epizody (opakovaných) sípání? Bolestivý kašel v noci? Sípání nebo kašel po cvičení? Jsou sípání, tlak na hrudi nebo kašel způsobeny expozicí aeroalergenům nebo znečišťujícím látkám? Prochází rýma „až do hrudníku“ nebo trvá déle než 10 dní?

Snímek 42: Astmatický záchvat s bronchiálním astmatem

1. Aura (má ji většina pacientů). 2. Útok. 3. Restaurování (výsledek).

Snímek 43: Stížnosti během exacerbace

Sípání, slyšitelné na dálku: záchvatovité, zhoršuje se výdechem, zmírňuje inhalace B2-agonistů Kašel: obvykle neproduktivní, t. zv. „dusivý“ Pocit sevření v hrudníku Exspirační dušnost, která později přechází v záchvat dušení Výtok viskózního, „sklovitého“, obtížně oddělitelného sputa, obvykle v malém množství

Snímek 44: Historie: Vztah mezi symptomy a příčinou, místem, akcí (spouštěcí faktory). Atopie u pokrevních příbuzných. Atopická onemocnění. Alergické reakce

Snímek 45: Spouštěcí faktory – faktory, které je třeba identifikovat při sběru anamnézy

Alergeny (roztoči v domácím prachu, pyl, zvířecí srst, plísně, švábi) Dráždivé látky (tabákový kouř, látky znečišťující ovzduší, silný zápach, výpary, saze) Fyzikální faktory (fyzický stres, studený vzduch, hyperventilace, smích, křik, pláč) Virové dýchací cesty infekce Emoční přetížení (stres)

Snímek 46: RIZIKO ROZVOJE ASTMA V ZÁVISLOSTI NA ZDRAVOTNÍM STAVU RODIČŮ

Rodiče a příbuzní I. stupně nemají alergii Jeden z rodičů je alergik. onemocnění u obou rodičů U obou rodičů je postižen stejný orgán Riziko vzniku alergických onemocnění u dětí 5 - 10 % Riziko rozvoje alergických onemocnění u dětí 20 -40 % Riziko rozvoje alergických onemocnění u dětí 40 -60 % Riziko rozvoje alergiků onemocnění u dětí 60–80 %

Snímek 47: Fyzická data

Typická poloha pacienta: podpora pletence ramenního Výraz obličeje: pocit utrpení na obličeji, účast obličejových svalů na dýchání, otoky obličeje Zbarvení kůže: difuzní cyanóza Při vyšetření: známky akutního rozedmy plic, účast pomocných svalů při dýchání, soudkovitý hrudník Perkuse: krabicový perkusní zvuk Auskultace : oslabené vezikulární dýchání Suché rozptýlené sípání po celém povrchu hrudníku: vysoké, výšky, hudební, sípání sípání ve velkém množství spolu s nízkými, basy, bzučením, bzučením , atd., zejména při výdechu Známky narůstajícího respiračního selhání Přidružené projevy: ucpaný nos, suchá kůže, lichenifikace, vyrážky atp.

Snímek 48

Snímek 49: Kompletní krevní obraz

Obecný krevní test na nekomplikované bronchiální astma obvykle vykazuje známky středně závažných zánětlivých změn. Charakteristická je eozinofilie (počet eozinofilů je 500-1000 μl-1). Počet eozinofilů je zvláště zvýšený v noci a během období kontaktu s alergenem.

Snímek 50: Analýza sputa

Při exogenním bronchiálním astmatu jsou ve sputu detekovány řasinkové epiteliální buňky (25-35 %), eozinofily (5-80 %) a Charcot-Leydenovy krystaly. S exacerbací exogenního bronchiálního astmatu se zvyšuje počet eozinofilů ve sputu. . U endogenního bronchiálního astmatu a chronické bronchitidy jsou ve sputu přítomny stejné buněčné elementy, ale převažují neutrofily, obsah eozinofilů se pohybuje od 5 do 20 %. S exacerbací endogenního bronchiálního astmatu se celkový počet buněk ve sputu zvyšuje, ale poměr mezi nimi zůstává stejný

Snímek 51

O Usilovaný výdechový objem v první sekundě (FEV 1), Usilovaná vitální kapacita (FVC) Tiffno indikátor Špičkový výdechový průtok (PEF) Hyperreaktivita dýchacích cest (testy s anticholinergiky) Posouzení funkce plic

Snímek 52: Spirometrie Křivka průtok-objem

normální Obstrukce střední závažnosti

Snímek 53: Spirografická studie

A – normální B – pacient s astmatem 0 1 2 3 4 FEV 1 Čas, sec. FEV 1 Čas, sec. 0 1 2 3 4 5 5

Snímek 54: Tiffno indexový poměr FEV1/FVC

Normální - FEV1 / FVC >80%, u dětí >90% Jakékoli hodnoty pod těmito mohou naznačovat bronchiální obstrukci Indikátor, který umožňuje rozlišit mezi obstrukčními a restriktivními procesy

Snímek 55: Závažnost obstrukce (funkční kritéria)

Mírné: FEV1 > 70 % předpokládané střední: FEV1 = 50-69 % předpokládané závažné: FEV1< 50% от должного

Snímek 56: Maximální průtok

Denní variace = Za normálních okolností nejsou denní výkyvy PEF více než 20 % PEF v – PEF v x100 ½ (PEF v + PEF v)

Snímek 57: Pravidla pro použití špičkového průtokoměru:

Test se provádí tak, že přístroj držíte ve vodorovné poloze, co nejvíce se nadechněte, poté co nejsilněji a nejrychleji vydechněte pomocí špičkového průtokoměru (při snaze nezakašlat je nutné provést alespoň 3 pokusy). Zohledňuje se nejvyšší výsledek © AstraZeneca

Snímek 58: Kontrolované astma (CAA)

Snímek 59

Snímek 60: Monitorování astmatu pomocí špičkového průtokoměru vám umožňuje:

stanovení reverzibility bronchiální obstrukce; posouzení závažnosti onemocnění; hodnocení bronchiální hyperreaktivity; předpovídání exacerbací astmatu; definice profesionálního astmatu; hodnocení účinnosti léčby

Snímek 61: Studie bronchiální hyperreaktivity pomocí provokativních testů

Test s histaminem nebo metacholinem Pokud je funkce plic v normálních mezích a anamnéza ukazuje na bronchiální astma Pozitivní výsledek - odpověď na dávku histaminu<8 мг / мл Провокационная проба физической нагрузкой – используется у детей и пациентов молодого возраста с целью уточнения диагноза Провокационная проба с аллергеном или профессиональным сенсибилизатором – проводится в специализированном учереждении

Snímek 62: Časový rámec pro zlepšení klinických parametrů astmatu

Woolcock, Clin Exp Allergy Rev 2001 100 let Měsíce Dny Týdny Žádné noční příznaky Normalizace ranního PEF Normalizace FEV1 Normalizace bronchiální hyperreaktivity Není potřeba krátkodobě působících  2 agonistů Podíl pacientů se zlepšením, %

Snímek 63: Struktura diagnózy

BA – klinická forma, závažnost, fáze progrese, komplikace Přidružená alergická onemocnění (rýma, konjunktivitida, atopická dermatitida) Základní onemocnění/stavy (významná senzibilizace, intolerance NSAID, závislost na steroidech, GERD, sinusitida, tyreotoxikóza atd.) Doprovodná onemocnění

Snímek 64: Příklady formulace diagnózy

BA, exogenní, atopická forma, středně těžký průběh, nekontrolovaný průběh, art. exacerbace. DN 2. stupeň. Alergická rýma. Senzibilizace na domácí a pylové (obiloviny) alergeny. Hypertonické onemocnění. BA, endogenní, forma aspirinu, těžký, kontrolovaný průběh. DN 1. stupeň. Závislost na steroidech, Itsenko-Cushingův syndrom. Duodenální vřed, spojený s HP. 3. BA, exogenní, atopická forma, mírný kontrolovaný průběh, stadium remise. DN-0 st. Alergická rýma, konjunktivitida. Senzibilizace na pylové alergeny (plevele). GERD.

Snímek 65: CHOPN: definice

CHOPN je onemocnění charakterizované progresivní bronchiální obstrukcí, která je pouze částečně reverzibilní. Progresivní bronchiální obstrukce je způsobena patologickou zánětlivou „odpovědí“ plic na inhalační expozici škodlivým částicím nebo plynům

Snímek 66: CHOPN zahrnuje:

chronická bronchitida chronická obstrukční bronchitida chronická purulentní obstrukční bronchitida plicní emfyzém pneumoskleróza plicní hypertenze chronická cor pulmonale

Snímek 67: Diferenciální diagnostika BA a CHOPN (I)

Známky astmatu CHOPN Bronchiální obstrukce...bronchiální obstrukce, která je často reverzibilní...omezení rychlosti proudění vzduchu, které není zcela reverzibilní... Rizikové faktory senzibilizující poškozující Kouření Není charakteristická charakteristika Atopická charakteristika Není charakteristická Kašel paroxysmální Konstantní, ze různá intenzita Dušnost Ataky exspirační dušnosti Konstantní, bez prudkých výkyvů závažnosti Přítomnost cor pulmonale Netypické Typické v těžkých případech

Snímek 68: Diferenciální diagnostika BA a CHOPN (II)

Příznaky astmatu CHOPN Typ zánětu (sputum, BAL tekutina) eozinofily Neutrofily Krevní změny Možná eozinofilie Při exacerbaci - neutrofilní leukocytóza s posunem pásma, zvýšená ESR RTG normální, hypervzdušná Difuzní pneumoskleróza, plicní emfyzém Bronchodilatační test pozitivní PEF > Denní fluktuace 20 %<10% Ежегодное падение ОФВ1 До 30 мл >50 ml Odezva na léčbu GCS (+++) GCS (+)

Snímek 69: EMPHYZÉM

Termín „pulmonální emfyzém“ (z řeckého emphysae - foukat, nafukovat) se týká patologických procesů v plicích, které se vyznačují zvýšeným obsahem vzduchu v plicní tkáni v důsledku snížení elastických vlastností alveolárních membrán.

Snímek 70: Etiologie a patogeneze

Existuje primární a sekundární emfyzém. Nejčastější formou je sekundární difuzní emfyzém, který vzniká v důsledku chronických obstrukčních plicních onemocnění (akutní a chronická bronchitida, bronchiální astma atd.).

Snímek 71: RIZIKOVÉ FAKTORY PRO EMPYZÉM

Zvýšený intrabronchiální a alveolární tlak s rozvojem plicního nadýmání (dlouhodobý kašel, přepětí zevního dýchacího aparátu u sklářů, hudebníků na dechové nástroje, zpěváků atd.) Změny elasticity plicní tkáně a pohyblivosti hrudníku s věkem (senilní emfyzém). Při vzniku primárního emfyzému hrají roli dědičné faktory, zejména dědičný deficit. Dědičný deficit alfa1-antitrypsinu má autozomálně recesivní charakter dědičnosti.

Začátek 20. století Hlavní příčinou CHOPN je kouření. 2006 – asi 1,1 miliardy lidí na světě kouří 2025 – 1,6 miliardy lidí na světě bude kouřit WHO, 2002 XXI století.

Snímek 75: PORUCHY OBĚHU U EMPYZÉMU

Ztráta elasticity, zánětlivé, fibrózní změny v plicní tkáni, bronchospasmus vedou k poruše difúze plynů alveolárně-kapilárními membránami (alveolárně-kapilární blok) s rozvojem arteriální hypoxémie a hyperkapnie. Arteriální hypoxie vede k reflexnímu zvýšení tlaku v plicních cévách, otevření anastomóz mezi nimi a bronchiálními žilami a tepnami, což vede ke zvýšené arteriální hypoxémii, protože část krve je vypnuta z oběhu plicního oběhu. Na straně plicních cév dochází ke změnám tří typů: 1) rozvoj plicní hypertenze v důsledku spasmu cév plicního oběhu, 2) výskyt aterosklerózy větví a. pulmonalis a 3) desolace. plicních kapilár v důsledku odumírání interalveolárních sept.

Snímek 76: Stížnosti pacientů s emfyzémem (1)

Nejčasnějším a nejtrvalejším příznakem plicního selhání je dušnost. 1 stupeň DN - dušnost při fyzické aktivitě, která ji dříve nezpůsobovala; 2. stupeň DN - dušnost při lehké fyzické námaze; 3. stupeň DN - dušnost v klidu

Snímek 77: Stížnosti pacientů s emfyzémem (2)

Snížený výkon v důsledku dušnosti. Kašel v přítomnosti souběžné bronchitidy Časté sípání slyšitelné na dálku Tlukot srdce

Snímek 78: Klinické příznaky emfyzému

Objektivně je hrudník soudkovitý, zvětšený v předozadní velikosti, žeberní úhel je tupý, nadklíčkové jamky jsou rozšířeny, žebra probíhají horizontálně, mezižeberní prostory jsou rozšířeny. Boxový perkusní zvuk, dolní okraje plic jsou sníženy, pohyblivost dolního plicního okraje je omezena. Při auskultaci je dýchání oslabeno v přítomnosti bronchitidy, jsou slyšet suché a vlhké chrochty. Srdeční ozvy jsou tlumené; je slyšet přízvuk 11. tónu na plicní tepně. Játra vyčnívají z hypochondria v důsledku snížení dolní hranice plic. Mohou být zjištěny otoky nohou a chodidel

Poslední prezentační snímek: Chronická bronchitida: Rentgenový snímek pacienta s emfyzémem

Snímek 1

Snímek 2

Definice: Chronická bronchitida je zánět průdušek, charakterizovaný třemi hlavními rysy: 1. Difuzní (nerovnoměrný) charakter poškození bronchiálního stromu; 2. Progresivní chronický průběh s obdobími exacerbací a remisí; 3.Hlavní klinické příznaky jsou: kašel, tvorba sputa a dušnost. COPD - chronická bronchitida, COPD; - bronchiální astma; - emfyzém.

Snímek 3

Faktory přispívající ke zvýšení výskytu chronické bronchitidy: - rostoucí znečištění ovzduší; - nárůst kouření v některých zemích; - alergizace obyvatelstva; - epidemie chřipky a jiných virových infekcí. Frekvence chronické bronchitidy: - na 1000 hovorů 11 – pro chronickou bronchitidu; - mezi všemi onemocněními bronchopulmonálního aparátu je 25 % chronická bronchitida.

Snímek 4

ETIOLOGIE. - Tabák ke kouření. - Zneužití alkoholu. - Znečištění ovzduší. - Pracovní rizika (organický a anorganický prach, toxické výpary a plyny). - chladné, vlhké klima. - infekce. - Endogenní faktory (ložiska chronické infekce nosohltanu, stavy imunodeficience, dědičná predispozice). - Podchlazení, přehřátí.

Snímek 5

Mukociliární transportní systém Slizniční žlázy průdušnice a velkých průdušek Bronchiální sekrece - hlen (mucin, lipidy, proteiny, nukleové kyseliny, sekreční imunoglobulin). Řasinkový epitel bronchiálního stromu Vliv parasympatiku n.s. Vliv sympatických n.s.

Snímek 6

PATOGENEZE Patogenní faktory (kouření, prach, kouř, plyny, pracovní rizika). Hypertrofie bronchiálních mukózních žláz Porušení reologických vlastností hlenu (hustý, tekutý). Porucha mukociliárního transportu vdechovaných částic Porucha ochranných mechanismů (snížená baktericidní aktivita průdušek, narušená specifická a nespecifická ochrana). Připojení infekce (viry, mykoplazma, pneumokoky, stafylokoky, hemophilus influenzae atd.). Chronický zánět průdušek

Snímek 7

Morfologie chronické bronchitidy: - 1,5násobné zvýšení tloušťky stěn průdušek; - hypertrofie bronchiálních mukózních žláz a pohárkových buněk; - oblasti zánětu, skleróza, dystrofické a atrofické změny ve všech stěnách průdušek (panbronchitida); - hnisavý průnik bronchiální stěny s oblastmi ulcerace (možnost krvácení). - plicní fibróza, plicní emfyzém. - rozvoj bronchiektázie.

Snímek 8

Snímek 9

Klasifikace chronické bronchitidy. - primární - sekundární 2. Podle klinického průběhu: - „suchý“ - katarální - purulentní 3. Podle klinických a funkčních charakteristik: - neobstrukční - obstrukční 1. Podle patogeneze:

Snímek 10

Pokračování. 4. Podle fáze onemocnění: - exacerbace; - remise; 5. Podle komplikací: - chronická obstrukční bronchitida s emfyzémem (CHOPN); - plicní hypertenze, cor pulmonale; - plicní (respirační) a srdeční (pravý komorový typ) selhání.

Snímek 11

Klinický průběh: - kašel, sputum; - hypotonická tracheobronchiální dyskineze; - dušnost (bronchospastický a obstrukční syndrom, stupně respiračního selhání). - difuzní cyanóza, akrocyanóza. - hyperkapnie.

Snímek 12

Pokračování. - Údaje z vyšetření, poklepu, auskultace (sudovitý hrudník, krabicový tón, ztížené nebo oslabené vezikulární dýchání, prodloužený výdech, suché chrochtání). - Známky obstrukce (dušnost při námaze, neproduktivní kašel, prodloužený výdech, sípání při výdechu, emfyzém, snížená funkce dýchání).

Snímek 13

Snímek 14

Snímek 15

Plicní srdce (cor pulmonale). Definice – patologický stav charakterizovaný hypertrofií a (nebo) dilatací pravé srdeční komory v důsledku plicní hypertenze způsobené primárním onemocněním bronchopulmonálního aparátu, plicních cév nebo torakodiafragmatickou patologií.

Snímek 16

Zařazeno do: - akutní cor pulmonale; - subakutní cor pulmonale; - chronické plicní srdce. Stadia: - kompenzovaná - dekompenzovaná (pulmonálně-srdeční selhání).

Snímek 17

Snímek 18

Diagnóza chronické bronchitidy. - Krev (erytrocytóza, zvýšený hematokrit a viskozita krve, při exacerbaci: leukocytóza, neutrofylóza, ESR. - Sputum (neutrofilní leukocytóza, bronchiální epiteliální buňky, erytrocyty, makrofágy, zhoršené reologické vlastnosti). - Nízký RTG hrudníku (pneumofibróza, emfyzém postavení bránice a pokles její exkurze - Bronchografie (zjištění bronchiektázií - Bronchoskopie (vyšetření bronchiální sliznice, biopsie).

Snímek 19

Funkce vnějšího dýchání (standardy): VC: muž. – 4 – 5 l. Ženy – 3 – 4 l. FEV1: muž – 3 – 4 l. Ženy – 2 – 3 l. Tiffno index: FEV1/VC x 100 (70 – 85 %). MVL: muž – 100 – 125 l min. manželky - 80 – 100 l min. - Skenování plic (radioizotopová studie).

Snímek 20

Snímek 2

Akutní bronchitida je onemocnění, které způsobuje zánět sliznice průdušek a vyznačuje se vysokým objemem bronchiálního sekretu. To způsobuje kašel a produkci sputa. Akutní bronchitida je jedním z nejčastějších onemocnění dýchacích cest.

Snímek 3

Etiologie a patogeneze Existuje mnoho faktorů, které mohou způsobit akutní bronchitidu, ale mezi nejvýznamnější patří:

nadměrná konzumace alkoholických nápojů; porušení nazálního dýchání; dlouhodobé vystavení podmínkám vysoké vlhkosti; nepříznivé povětrnostní a klimatické podmínky; kouření; nasofaryngeální infekce; alergické reakce; různé infekce; vystavení chemikáliím; příliš horký, studený nebo suchý vzduch; městnavé změny v plicích způsobené srdečním selháním.

Snímek 4

Etiologie a patogeneze

Respirační syncyciální virus často vede k rozvoji akutní bronchitidy. Způsobuje infekční proces, který vede k poškození bronchiálního stromu. U jiných akutních respiračních infekcí je výskyt bronchitidy mnohem méně pravděpodobný. Primární bakteriální bronchitida je mnohem méně častá než virová bronchitida. Kromě původců akutních respiračních infekcí mohou mít v etiologii akutní bronchitidy význam i patogeny dalších akutních infekčních procesů - spalničky, černý kašel aj.

Snímek 5

Příznaky a průběh akutní bronchitidy

Bylo zjištěno, že akutní bronchitida často začíná jako běžné nachlazení a poté je onemocnění „lokalizováno“ v hrudníku. Při zánětu v buňkách umístěných v průduškách dochází ke zvýšené sekreci vazkého hlenu, který ucpává dýchací cesty, což vede k potížím s dýcháním a vyvolává další charakteristické příznaky.

Snímek 6

Kašel se objevuje jako reakce na přítomnost hlenu v průduškách, který je nutné odstranit. Při akutní bronchitidě se při kašli tvoří šedavé nebo světle nažloutlé sputum. Bronchitida může být také doprovázena bolestí v horní části hrudníku, zhoršenou kašlem. Při akutní bronchitidě je také pozorována zvýšená tělesná teplota a sípání.

Snímek 7

Zánětlivý proces u akutní bronchitidy začíná zpravidla poškozením nosohltanu, šíří se dále do dýchacího traktu, který se nachází níže - hrtan, průdušnice, průdušky, průdušky. Virus, který vstupuje do dýchacího traktu, proniká do epiteliálních buněk, narušuje v nich metabolické procesy, což vede k buněčné smrti. Protrahovaný průběh akutní bronchitidy je častěji pozorován, když je virově-bakteriální povahy. Usnadňují ji také poruchy bronchiální obstrukce v důsledku předchozího poškození průdušek. Komplikace bronchitidy (akutní zápal plic apod.) jsou většinou způsobeny bakteriální infekcí (pneumokok, hemolytický streptokok, zlatý stafylokok aj.).

Snímek 8

Diagnóza akutní bronchitidy

Diagnóza akutní bronchitidy spočívá v řadě laboratorních a instrumentálních výzkumných metod. Diagnózu akutní bronchitidy lze zpravidla stanovit na základě klinického obrazu onemocnění a údajů z laboratorních testů. Instrumentální diagnostika akutní bronchitidy se používá rentgenové vyšetření. Není však informativní a umožňuje pouze vyloučit jiné patologie hrudních orgánů. U akutní bronchitidy se rentgenový obraz obvykle nezmění, ve vzácných případech může být plicní obraz zesílen.

Snímek 9

Laboratorní diagnostika akutní bronchitidy Při provádění obecného krevního testu se určují známky zánětu - pozoruje se zvýšení rychlosti sedimentace erytrocytů a zvýšení hladiny leukocytů v krvi. Tyto příznaky jsou však nespecifické a indikují pouze přítomnost zánětu v těle Bakteriologické vyšetření sputa umožňuje určit patogen, který způsobil onemocnění, a také, pokud je onemocnění způsobeno bakteriemi, určit optimální průběh antibiotika. Mikroskopie nátěru ze sputa na Mycobacterium tuberculosis je indikována u všech pacientů s podezřením na akutní bronchitidu, kteří kašlou déle než dva týdny. To vám umožní vyloučit tuberkulózu.

Snímek 10

Komplikace akutní bronchitidy

Pro většinu lidí není akutní bronchitida nebezpečná. Zvýšené riziko opakovaných akutních zánětů průdušek s vleklým průběhem a rozvojem chronické bronchitidy však mají kuřáci, lidé trpící průduškovým astmatem a jinými plicními chorobami nebo často dýchající znečištěný vzduch. Při srdečním selhání je nebezpečná častá a dlouhotrvající bronchitida.

Snímek 11

Léčba akutní bronchitidy

U těžkého suchého kašle je předepsán kodein (0,015 g) s hydrogenuhličitanem sodným (0,3 g) 2-3krát denně. Jako expektorans jsou účinné infuze Thermopsis (0,8 g na 200 ml, 1 polévková lžíce 6-8krát denně), 3% roztok jodidu draselného (1 polévková lžíce 6krát denně), bromhexin 8 mg 3-4krát denně , atd. Bronchospasmus se zmírňuje předepsáním aminofylinu (0,15 g 3krát denně). Ve většině případů akutní bronchitida sama odezní přibližně do týdne. Cílem léčby bronchitidy je zmírnit příznaky. Antibiotika se obvykle nepředepisují, dokud se neprokáže bakteriální povaha bronchitidy. Antibiotika však mohou být předepsána k prevenci sekundárních bakteriálních infekcí, pokud má osoba emfyzém, astma, srdeční onemocnění nebo jiné chronické stavy.

Snímek 12

Prevence akutní bronchitidy

K prevenci akutní bronchitidy by měly být eliminovány možné etiologické faktory akutní bronchitidy (podchlazení, prašné pracovní prostory, kouření atd.) a opatření zaměřená na zvýšení odolnosti organismu proti infekci (tvrdnutí, obohacování potravy).

Zobrazit všechny snímky

SOGBPOU "Vyazma Medical College pojmenovaná po E.O. Mukhina" ODPOLEDNE. 02. Účast na diagnostických, léčebných a rehabilitačních procesech MDK. 01/02/01. Vlastnosti poskytování ošetřovatelské péče dětem

Prezentace na téma:

"BRONCHITIDA U DĚTÍ"

Vyplnila: studentka skupiny 31C Ekaterina Popova

Učitelka pediatrie:

Myrinová S.N.

Vjazma, 2017

Bronchitida je zánětlivé onemocnění průdušek různé etiologie (infekční, alergické aj.), probíhající bez známek poškození plicní tkáně.

Výskyt bronchitidy v dětském věku je způsoben nezralým respiračním a imunitním systémem.

TYPY BRONCHITID

Existuje několik klasifikací bronchitidy u dětí. V závislosti na původu může být toto onemocnění hlavní nebo sekundární .

V prvním případě se onemocnění vyvíjí přímo v bronchiálním stromu a neproniká hlouběji.
Sekundární bronchitida u dětí již působí jako komplikace nějaké jiné patologie, například chřipky nebo akutních respiračních infekcí. V tomto případě dochází k šíření infekce do průdušek z jiných částí dýchacího systému.

Podle charakteru toku Bronchitida v dětství se vyskytuje:

ostrý – dochází ke zvýšení teploty, suchému kašli a dušnosti v kombinaci s celkovou zvýšenou únavou a slabostí organismu.

chronický – charakterizovaný mírným klinickým obrazem s periodickými exacerbacemi;

opakující se – četnost exacerbací je tři nebo více relapsů za rok s průměrnou dobou trvání jeden měsíc.

Podle prevalence patologický proces, bronchitidu lze rozdělit na:

omezený – zánětlivý proces se nešíří za jeden segment plic.

běžný – zánět pokrývá dva nebo více laloků průdušek;

šířit - patologický proces se šíří téměř do celé oblasti průdušek dítěte.

V dětství je nejčastěji diagnostikována bronchitida katarálního a katarálně-purulentního typu.
Pokud dojde k zúžení průsvitu dýchacích cest a známkám respiračního selhání, hovoříme o tzv obstrukční bronchitida.
V ostatních případech je diagnostikována jednoduchá forma onemocnění.

virové infekce - virus nejprve vstoupí do horních cest dýchacích a poté proniká dále a vyvolává zánětlivý proces v bronchiální sliznici;
bakteriální infekce – patogen se může dostat do dýchacího traktu spolu s cizím předmětem, který dítě vloží do úst;
podchlazení ;
prašnost místnosti ;
vdechování chemických par ;
kongenitální abnormality dýchacího systému dítě;
neléčená viróza a nachlazení ;
slabá imunita.

KLINICKÉ VLASTNOSTI BRONCHITIDY

Suchý kašel, která se postupně stává mokré se separací sputa.
Nepříjemné pocity na hrudi .
Zvýšený pocení .
Horečka nízkého stupně .
S tracheobronchitidou - chrapot

DIAGNOSTIKA BRONCHITAS

bakteriologická kultura sputa;
obecné a biochemické krevní testy (střední zrychlení ESR);
vyšetření stěrů z hrtanu a nosohltanu;
stanovení funkcí vnějšího dýchání (je zaznamenán pokles VC o 15-20%);
rentgenové vyšetření plic;
bronchografie a bronchoskopie;
vyšetření poslechem.

Dodržování klid na lůžku v první den nemoci. Doporučuje se zůstat v posteli, dokud se dítě nebude cítit dobře a jeho tělesná teplota se nevrátí k normálu.

Dodržování speciálních diety s konzumací lehkých potravin s převahou mléčných výrobků, zeleniny a ovoce (mléčně-zeleninová strava). Pokud nemáte chuť k jídlu, neměli byste své dítě krmit násilím. Je také důležité zajistit, abyste pili dostatek tekutin.

Antipyretika v dávce závislé na věku, když tělesná teplota stoupne nad 38,5-39,0 °C.

Lékem volby je paracetamol. Jedna dávka paracetamolu je 10-15 mg/kg perorálně, 10-20 mg/kg čípky. Amidopyrin, antipyrin a fenacetin byly ze seznamu užívaných antipyretik vyloučeny. Kvůli možným nežádoucím účinkům se nedoporučuje užívat kyselinu acetylsalicylovou (aspirin) a sodnou sůl metamizolu (analgin).
Lékem volby je paracetamol. Jedna dávka paracetamolu je 10-15 mg/kg perorálně, 10-20 mg/kg čípky.
Amidopyrin, antipyrin a fenacetin byly ze seznamu užívaných antipyretik vyloučeny.
Kvůli možným nežádoucím účinkům se nedoporučuje užívat kyselinu acetylsalicylovou (aspirin) a sodnou sůl metamizolu (analgin).
U bronchitidy virové povahy může pediatr předepsat kloktání léčivé nebo bylinné roztoky ke snížení zánětlivého procesu.
Recepce expektoranty(přípravky na termopsii, proskurník, solné roztoky) a mukolytický(cystein, acetylcystein, chymotrypsin, bromhexin, ambroxol) podle předpisu lékaře.

Antivirové léky, které by měly být zahájeny v časných stádiích onemocnění (Arbidol, Aflubin, Acyclovir, Viferon nebo Cycloferon).
Parní inhalace s alkalickými roztoky, včetně minerálních.
Odvodnění a odstranění hlenu pomocí léčebná cvičení, vibrační masáž, posturální drenáž.

organizace správného odpočinku pro dítě;
poskytnutí možnosti pít dostatek tekutin;
Poskytování vnitřní klimatizace;
Vedení wellness masáží, včetně lehké masáže hrudníku;
zvýšení imunity dítěte;
udržování hygieny;
včasná léčba respiračních onemocnění.

Klinika propedeutiky vnitřních nemocí

Doktor lékařských věd, profesor Adamchik A. S.

Akutní zánět průdušek:

Akutní bronchitida (AB) je zánětlivé onemocnění průdušnice a průdušek, které se vyznačuje akutním průběhem a reverzibilním difúzním poškozením sliznice.

OB je jedním z nejčastějších orgánových onemocnění

dýchání, které postihuje nejčastěji děti a starší lidi (obvykle muže).

Lidé žijící v oblastech jsou k této nemoci náchylnější.

oblastech s chladným a vlhkým klimatem, práce v průvanu, v

vlhké chladné místnosti. OB se často kombinuje s poškozením svršku

respiračního traktu (rinofaryngitida, laryngitida, tracheitida), nebo pozorovány

Etiologie:

1. Infekční (viry, bakterie);

2. fyzikální (vystavení příliš horkému nebo studenému vzduchu);

3. chemické (vdechování výparů kyselin, zásad, jedovatých plynů);

4. alergický (vdechování pylu rostlin, organického prachu).

Přispívající faktory:

1. Akutní infekce horních cest dýchacích;

2. fokální infekce vedlejších nosních dutin a mandlí;

3. porušení dýchání nosem;

6. snížená reaktivita organismu (po závažných onemocněních, operacích,

s hypovitaminózou, špatnou výživou atd.).

Klinika:

Onemocnění začíná akutně. Někdy mu předcházejí příznaky akutního respiračního onemocnění – rýma, bolest v krku, chrapot. Klinický obraz OB tvoří příznaky celkové intoxikace a poškození průdušek.

Příznaky obecné intoxikace:

slabost, bolest hlavy, bolest zádových svalů a nohou, bolesti, zimnice. Teplota se může zvýšit na nízkou horečku, někdy vysokou, nebo zůstat normální.

Příznaky bronchiálních lézí:

1. Suchý, drsný, bolestivý, neproduktivní kašel s malým množstvím hlenovitého sputa;

2. po 1 – 3 dnech kašel mokvá, hlenovitě vykašlává

3. snižuje se bolest v krku a průdušnici, klesá teplota, celkový stav

zlepšuje; 4. je možná dušnost - příznak obstrukce (zhoršená průchodnost) průdušek;

Fyzické údaje:

1. Při poklepu na hrudník - žádné změny (čistý zvuk plic);

2. při auskultaci - těžké dýchání a suché sípání, v období zkapalňování sputa - vlhké sípání různé velikosti.

Další výzkum:

1. RTG snímek plic – beze změn, někdy zesílený

plicní vzor a rozšířené kořeny plic;

2. UAC – neutrofilní leukocytóza, zvýšená ESR.

Předpověď:

1. Obvykle příznivé – zotavení za 2 – 3 týdny;

2. při absenci řádné léčby se OB může prodloužit

kurzu (až 1 měsíc nebo déle) nebo se zkomplikují.

Léčba:

Léčba OB je převážně symptomatická, obvykle ambulantní, u těžkých

1. klid na lůžku při vysoké teplotě;

2. opatření, která odstraňují podráždění průdušek, zmírňují

dýchání (větrání místnosti, nekuřte, nevařte,

používání pachových látek);

3. dostatek teplého nápoje (čaj s malinami, citronem, medem, lipovým květem,

Prezentace na téma: Bronchitida

Akutní bronchitida Akutní bronchitida (AB) je zánětlivé onemocnění průdušnice a průdušek, které se vyznačuje akutním průběhem a reverzibilním difúzním poškozením sliznice. OB je jedno z nejčastějších onemocnění dýchacích cest, které postihuje nejčastěji děti a starší lidi (zpravidla muže). Toto onemocnění je náchylnější pro lidi žijící v oblastech s chladným, vlhkým klimatem, pracující v průvanu, ve vlhkých, chladných místnostech OB je často kombinován s poškozením horních cest dýchacích (rhinofaryngitida, laryngitida, tracheitida), nebo je pozorován izolovaně. .

Etiologie Příčinné faktory: infekční (viry, bakterie) chemické (vdechování výparů kyselin, alkálií, toxických plynů);

Přispívající faktory: akutní infekce horních cest dýchacích; zhoršené dýchání z nosu;

Klinika Onemocnění začíná akutně. Někdy předchází příznaky akutního respiračního onemocnění - rýma, bolest v krku, chrapot Klinický obraz OB tvoří příznaky celkové intoxikace a poškození průdušek: slabost, bolesti hlavy, bolesti v zádech svalů a nohou, bolesti, zimnice. Teplota se může zvýšit na nízkou horečku, někdy vysokou, nebo zůstat normální.

Příznaky poškození průdušek: suchý, drsný, bolestivý, neproduktivní kašel s malým množstvím hlenovitého sputa; po 1 - 3 dnech kašel mokvá, vykašlává se mukopurulentní sputum. Bolest v krku a průdušnici klesá, teplota klesá, celkový stav se zlepšuje; je možná dušnost - příznak obstrukce (zhoršená průchodnost) průdušek;

při poklepu na hrudník - žádné změny (čistý zvuk plic při poslechu - těžké dýchání a suché sípání, v období zkapalňování sputa - vlhké sípání různé velikosti);

Doplňkové studie: RTG snímek plic - nezměněn, někdy je zesílen plicní obraz a kořeny plic jsou rozšířeny - neutrofilní leukocytóza, zvýšená ESR;

Prognóza je obvykle příznivá - zotavení za 2 - 3 týdny Při absenci řádné léčby může OB získat protrahovaný průběh (až 1 měsíc nebo déle) nebo se zkomplikovat.

Komplikace: bronchopneumonie, akutní plicní srdeční selhání (APHF), chronická bronchitida.

Léčba Léčba OB je převážně symptomatická, zpravidla ambulantní, v těžkých případech - lůžková: klid na lůžku při vysokých teplotách, opatření k odstranění podráždění průdušek, usnadnění dýchání (větrání místnosti, vyvarování se kouření, vaření, používání pachových látek, dostatek teplé nápoje (čaj s malinami, citronem, medem, lipovým květem, mlékem a sodou.

Při poklesu teploty se používají: distrakce při bolestech na hrudi (hořčičné náplasti, pepřová náplast nebo teplé obklady na hrudní kost a mezilopatkovou oblast, teplé koupele nohou);

bylinná medicína s expektoračním účinkem: parní inhalace bylinných odvarů (eukalyptus, třezalka, heřmánek), éterické oleje (anýz, eukalyptus, mentol) požívání nálevů z bylin termopsie, kořen lékořice, proskurník, listy jitrocele, podběl, tymián); bylina, plody anýzu, eukalyptové tinktury.

Medikamentózní terapie zahrnuje: antitusická sedativa na suchý, bolestivý kašel (kodein, kodeterpin, sinekod, libexin, levopront); bronchodilatancia pro broncho-obstrukční syndrom (salbutamol, inhalace Berotek, tablety aminofylinu, broncholitin ve formě sirupu atd.); expektorancia (coldrex broncho, Doctor Mom, bronchipret, herbionový petrklíčový sirup, marshmallow sirup atd.); lokální antiseptika, protizánětlivá a analgetická léčiva se současným poškozením nosohltanu (Hexoral, Strepsils, Septolete, Stopangin, Iox, atd.);

Používají se také léky s kombinovaným účinkem: bronchodilatační a antitusikum (broncholitin), expektorans a protizánětlivé (herbion jitrocelový sirup), expektorans a antitusikum (codelac), antitusika, antialergická a antipyretická (coldrex knight), posilující (vitamíny, imunomodulátory); léky (s výhodou s přihlédnutím k mikrobiálnímu spektru) se používají při absenci účinku symptomatické léčby, vysoké teploty, výskytu hnisavého sputa, stejně jako u starších a oslabených pacientů. Minimální délka léčby je 5-7 dní. Nejčastěji používaná antibiotika jsou: semisyntetické peniciliny (ampicilin, amoxicilin), makrolidy (erythromycin, rovamycin, azithromycin), cefalosporiny (cephaclor, cephalexin), tetracykliny (doxycyklin) a sulfonamidy: biseptol (bactrim, atd.), sulfale

Taktika záchranáře FAP - předepsání léčby a vystavení potvrzení o pracovní neschopnosti na 5 dnů Zdravotní středisko - doporučení k ošetření, vystavení potvrzení o výjimce na 3 dny, během kterých musí pacient v případě potřeby navštívit místního lékaře; poskytnutí neodkladné péče (antipyretika, bronchodilatancia) a doporučení přivolat místního lékaře.

Prevence Otužování, prevence ARVI Léčba onemocnění horních cest dýchacích, odstraňování polypů, léčba vychýlené nosní přepážky – sanitární a hygienická opatření – boj s vlhkostí, prachem, kouřem, kouřením atd.

Chronická bronchitida Chronická bronchitida (CB) je progresivní difuzní léze sliznice a hlubších vrstev průdušek, způsobená dlouhodobým drážděním bronchiálního stromu různými škodlivými činiteli, projevující se kašlem, tvorbou sputa, dušností a poruchou dýchání. Podle doporučení WHO lze bronchitidu považovat za chronickou, pokud je provázena neustálým kašlem s tvorbou sputa po dobu 2 a více let CB se vyskytuje především u lidí nad 40 let, u mužů 2–3krát častěji než u žen.

Etiologie V etiologii CB je důležité dlouhodobé působení na sliznici průdušek dráždivé faktory, mezi které můžeme zhruba rozlišit: exogenní: tabákový kouř faktory průmyslové výroby, infekční faktory;

endogenní: časté akutní respirační virové infekce, neléčená akutní bronchitida, prolongované záněty horních cest dýchacích patologie nosohltanu, dědičná porucha enzymových systémů; metabolické poruchy Hlavní podíl na vzniku chronického onemocnění mají škodliviny – různé nečistoty obsažené ve vdechovaném vzduchu. Hlavní příčinou exacerbace onemocnění je infekce.

Klasifikace CB Povaha zánětlivého procesu: jednoduchý (katarální), purulentní, mukopurulentní, speciální formy (hemoragické, fibrinózní Přítomnost nebo nepřítomnost bronchiální obstrukce: neobstrukční, obstrukční). Stupeň poškození bronchiálního stromu: s převažujícím poškozením velkých bronchů, s poškozením malých bronchů a bronchiolů Průběh: latentní, se vzácnými exacerbacemi, s častými exacerbacemi, kontinuálně recidivující.

Fáze: exacerbace, remise Komplikace: plicní emfyzém, difuzní pneumoskleróza, hemoptýza, respirační selhání (RF) (akutní, chronické I, II, III), sekundární plicní hypertenze (přechodná, s nebo bez oběhového selhání).

Příklad diagnózy: Chronická obstrukční bronchitida, kontinuálně recidivující průběh, fáze exacerbace, plicní emfyzém, difuzní pneumoskleróza. DN I – II.

Klinika V akutní fázi: pacienti zaznamenávají zvýšení teploty na subfebrilie, slabost, pocení a další příznaky celkové intoxikace, dochází ke zvýšení kašle, zvýšení produkce sputa, zejména ráno, změna jeho povahy (hnisavá); ) - s neobstrukční bronchitidou; S progresí onemocnění a zapojením malých průdušek do procesu dochází k výraznému narušení bronchiální obstrukce (obstrukční bronchitida) s rozvojem dušnosti až dušení. Kašel je neproduktivní „štěkání“, sputum se tvoří v malých množstvích; pacienti si mohou stěžovat na bolesti svalů hrudníku a břicha, které jsou spojeny s častým kašlem;

při auskultaci - těžké dýchání, různé typy suchých a mokrých chrůlek v krvi - leukocytóza, zvýšená ESR ve sputu - leukocyty, erytrocyty, epitel Ve fázi remise: příznaky bronchitidy jsou nepřítomné nebo mírné. Známky plicního srdečního selhání a emfyzému (pokud existují) však přetrvávají

Komplikace způsobené přímo infekcí: bronchiektázie, bronchospastické a astmatické složky způsobené progresivním rozvojem bronchitidy: hemoptýza plicní (respirační) selhání, které vede k plicní hypertenzi;

Diagnostika Předběžná diagnóza CB se stanoví, pokud má pacient: kašel se sputem, případně dušnost, ztížené dýchání s prodlouženým výdechem, rozptýlené suché a vlhké chrochtání, „kašel v anamnéze“ (dlouhodobé kouření, patologie nosohltanu , pracovní rizika, prodloužený nebo recidivující průběh CB apod.).Diagnózu lze potvrdit: známky zánětlivého poškození průdušek dle bronchoskopie, vyšetření sputa a obsahu průdušek, je nutné vyloučit jiná onemocnění s podobnými příznaky ( pneumonie, tuberkulóza, bronchiektázie, pneumokonióza, rakovina plic atd. U obstrukčního CB jsou na rozdíl od neobstrukčního pozorovány: známky plicního emfyzému na rentgenovém snímku zhoršené bronchiální obstrukce (data). ze spirografie, vrcholové průtokoměry)

Léčba je ambulantní nebo ústavní (v závislosti na závažnosti stavu pacienta, přítomnosti komplikací, účinnosti předchozí léčby): vyloučení faktorů přispívajících k exacerbaci onemocnění dieta s vysokým obsahem vitamínů a bílkovin (omezení soli, tekutiny); v akutní fázi: antibiotika antibakteriální terapie se předepisují co nejdříve, často se podávají parenterálně ve velkých dávkách, v těžkých případech - intratracheálně (prostřednictvím bronchoskopu, bronchodilatancia ve fázi remise); , SCL.

Lékařské vyšetření 1. Neobstrukční CB s exacerbacemi maximálně 3x ročně bez DN: vyšetření terapeutem, OBC, rozbor sputa a sputa na CD 2x ročně; vyšetření u ORL lékaře a stomatologa 1x ročně EKG, bronchologické vyšetření dle indikací 2x ročně: inhalace, vitamíny, expektorancia, fyzikální terapie, pohybová terapie, masáže, otužování, sport, sanitace ložisek; infekce, SCL, odvykání kouření, racionální zaměstnání.

2. Neobstrukční CB s častými exacerbacemi bez DN: vyšetření terapeutem, OAC, spirografie 3x ročně, biochemický krevní test 1x ročně, ostatní studie jako u 1. skupiny 2 - 3x; rok (jako u první skupiny + imunokorektivní terapie).

3. Obstrukční CB s DN: vyšetření terapeutem 3 – 6 x ročně další vyšetření jako u 2. skupiny 3 – 4 x ročně (jako u 2. skupiny + bronchodilatancia, endobronchiální sanitace);

Taktika záchranáře FAP - v případě exacerbace chronického onemocnění odeslat pacienta na místního terapeuta - odkaz na dílnu nebo místního lékaře k upřesnění diagnózy a předepsání ambulantní léčby, případně rozhodnutí o hospitalizaci dle indikace lékařská služba - poskytování neodkladné péče adekvátní příznakům: při vysokých teplotách - antipyretika, při hemoptýze - hemostatika, při dušnosti - zvlhčený kyslík, bronchodilatancia atd. V závislosti na stavu pacienta: buď hospitalizace na terapeutickém oddělení, nebo doporučení zavolat místnímu lékaři.

Prevence bronchitidy

Prevence bronchitidy. Neměla by být tolerována dlouhotrvající chronická rýma a zánětlivá onemocnění dýchacích cest by neměla být rychle léčena. Samozřejmě přestat kouřit a alkohol. Tyto návyky oslabují tělo. K bronchitidě přispívá i hypotermie, chronická a zánětlivá onemocnění. K ochraně těla musíte užívat vitamíny, aby vás bronchitida již neobtěžovala.

Snímek 16 z prezentace "Nemoci a poranění dýchacího ústrojí". Velikost archivu s prezentací je 611 KB.

Biologie 8. třída

„Vnitřní prostředí těla“ 8. třída“ - Složení krve. Vnitřní prostředí těla. Role vnitřního prostředí v životě. Srážení krve. Imunita. Složení a funkce krve. Vlastnost vnitřního prostředí těla. Krevní plazma. Funkce krve. Životní období leukocytů. Člověk. Leukocyty. Vnitřní prostředí těla a jeho složek. Krevní skupiny. Struktura erytrocytů. Znalosti studentů o složení a funkcích vnitřního prostředí těla. Bílé krvinky.

"Oči jsou orgány vidění" - Význam vidění. Jedinečná lidská schopnost. Nejčastější porucha zraku. Orgán vidění. Orgány zraku, nemoci a poškození zraku. Přední část cévnatky. Oči musí být chráněny před kontaminací. Oči. Krátkozrakost. Struktura orgánu zraku. Zdravé oči. Příčiny onemocnění. Starší lidé.

„Zdravotně úsporné technologie v hodinách biologie“ - Práce s pojmy. Text učebnice. Problém udržení a podpory zdraví. Zdraví a vzdělání. Lekce šetřící zdraví. Realizace zdravotně úsporného potenciálu lekce. Veřejná politika. Postoj studentů k hodině. Potenciál úspory zdraví. Témata o hygieně kůže. Zkompilované poznámky. Zdravotně úsporný potenciál lekce. Dominantní [školní] rizikové faktory. Problémy moderní lekce.

„Biologie „Lidská kostra““ - Pasivní část. Hrudník je rozšířen směrem dolů a do stran. Organické látky dodávají kostem pružnost, minerály tvrdost. Páteř. Kostra (kostra - vysušená) je soubor tvrdých tkání. Červená kostní dřeň je měkká tkáň. Kosterní kosti. Lidská kostra má řadu odlišností od kostry savců. Části kostry. Části těla. Lidská kostra. Hřbet má 4 křivky. Funkce skeletu.

"Ptáci červené knihy" - Osprey. Ptactvo. Červená kniha okresu Samoilovsky dosud neexistuje. Výr je snadno rozpoznatelný podle velikosti. Velký dravec. Muchomůrka. Dospělí ptáci mají bílé peří. Drop malý má velikost kuřete. Potápky jsou běžné na všech kontinentech. Drop malý. Labuť. Sova. Ptáci z červené knihy. Počet dropů se velmi snížil.

"Zvířecí tygr Amur" - Elk. Existenciální hrozba. Himálajští medvědi. Maskot letních olympijských her v Soulu. Dožívají se až 15 let. Zvířecí království. Reprodukce. Místo výskytu. Vlajka a erb Přímořského kraje. Hmotnost tygra amurského. Jídlo tygra amurského. Ochrana tygra. Jikry. Délka. Předmět uctívání národností. Nepřátelé amurského tygra. Výživa. Amurský tygr. V Číně je za zabití tygra trest smrti. Kropenatý jelen. Kvíz.